简介：目的探讨磁共振成像（MRI）联合血清糖类抗原19-9（CA19-9）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原125（CA125）水平检测对胰腺癌的诊断价值。方法选择2014年10月至2017年9月我院47例胰腺癌患者为观察组，另取同期47例胰腺良性病变患者为对照组。均于入院后行MRI检查，且在入院第2天抽取空腹外周静脉血，离心后取上层血清以电化学发光法检测血清CA19-9、CEA、CA125水平。结果观察组血清CA19-9、CEA、CA125水平均显著高于对照组（P＜0.001）。胰腺癌MRI影像学表现：胰腺肿块表现为T1WI略低信号或低信号，T2WI略高信号或混杂信号；当肿瘤对胰周造成浸润时，周边脂肪表现为高信号，同时其中可存在低信号条纹状影。联合诊断的敏感度（100.0%）、准确度（95.74%）均高于血清CA19-9、CEA、CA125及MRI单独诊断的敏感度和准确度，且联合诊断的kappa值均高于各指标单项诊断。结论MRI联合血清CA19-9、CEA、CA125水平检测可有效提高胰腺癌诊断敏感度及准确度，与病理结果较为符合，有利于为临床治疗方案的制定提供客观依据。

简介：IgG4相关性疾病是一种可以累计全身多个器官的慢性炎性伴纤维化的疾病,我科收治了一例IgG4相关性疾病累及胰腺、胆道、肝脏和淋巴结的患者,在IgG4水平升高的线索上,完善影像学检查,积极进行鉴别诊断,结合活检病理及免疫组化结果,积极早期地应用激素治疗并密切随访,我们明确了诊断并获得良好的治疗效果。

简介：急性胰腺炎早期即可出现肠屏障功能障碍,并与疾病进展、预后有密切联系。肠黏液层作为主要肠道物理屏障之一,有助于维持正常肠屏障功能。目的:观察黏蛋白MUC2在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道中的表达变化,探讨其在ANP肠屏障损伤中的作用。方法:42只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(SO组)和ANP组,后者以胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠建立ANP模型。分别于造模后6h、12h、24h获取标本,测定血清淀粉酶和D-乳酸(反映肠道通透性)水平,观察胰腺和结肠组织病理学改变,PAS/AB染色观察结肠黏液层和杯状细胞,real-timePCR检测结肠组织MUC2和促炎细胞因子表达。结果:ANP大鼠模型建立成功。ANP组结肠组织损伤明显;与SO组同时间点相比,ANP组肠道通透性增加,结肠黏液层变薄,含黏液杯状细胞数减少,MUC2mRNA表达下调,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。ANP组MUC2表达与肠道通透性和促炎细胞因子表达呈显著负相关(P<0.05)。结论:ANP大鼠结肠组织MUC2转录显著下调,并与肠道通透性增加和病程早期促炎细胞因子过度表达有关。

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

简介：目的探讨内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术治疗急性胆源性胰腺炎对患者肝功能、症状改善和并发症影响。方法选取2015年1月至2017年9月我院诊治的急性胆源性胰腺炎（ABP）患者137例，随机分为治疗组（70例）与对照组（67例）。对照组患者行常规药物保守治疗，治疗组在对照组基础上行ERCP术治疗，经不同方式治疗后，对比两组血清炎症因子水平、肝功能指标及临床症状改善情况，并比较两组并发症发生率。结果治疗前，两组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平比较无明显差异（P＞0.05）；治疗后，两组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显降低（P＜0.001），且治疗组CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显低于对照组（P＜0.001）。治疗前，两组AST、ALT、GGT、TBiL水平比较无明显差异（P＞0.05）；治疗后，两组AST、ALT、GGT、TBiL水平均较治疗前明显上升（P＜0.001），而治疗组AST、ALT、GGT、TBiL水平均明显低于对照组（P＜0.001）。治疗后，治疗组肠道通气时间、恶心呕吐消失时间、退热时间、腹痛缓解时间均明显早于对照组（P＜0.001），且住院时间明显短于对照组（P＜0.001）。治疗组并发症发生率为12.85%，明显低于对照组的43.29%（P＜0.05）。结论ERCP术治疗ABP临床疗效显著，可促进患者症状改善，抑制患者血清炎症因子释放，对患者肝功能损害较小，且术后并发症发生率较低，值得临床推广实施。

简介：目的探讨分析谷氨酰胺联合亚胺培南治疗重症急性胰腺炎合并腹腔感染患者临床疗效及安全性。方法选取92例重症胰腺炎合并腹腔感染的患者随机分为观察组和对照组，其中对照组给予常规治疗联合亚胺培南治疗，观察组在对照组治疗的基础上给予谷氨酰胺，比较两组患者临床疗效，治疗前后血常规、C反应蛋白、血浆内毒素、IL-6、IL-8、TNF-？琢，及不良反应发生情况。结果观察组、对照组临床疗效总有效率分别为95.65%、84.78%，观察组的临床疗效显著优于对照组。治疗后两组白细胞计数、C反应蛋白、血浆内毒素、IL-6、IL-8、TNF-？琢水平均显著下降，而血小板计数显著提高，且观察组白细胞计数、血小板计数、C反应蛋白、血浆内毒素、IL-6、IL-8、TNF-？琢指标明显优于对照组（P＜0.05）。观察组（13.04％）、对照组（10.87％）不良反应发生率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论谷氨酰胺联合亚胺培南治疗重症急性胰腺炎合并腹腔感染患者可显著提高临床疗效，更好的控制患者的腹腔感染，改善患者的临床症状，且安全性较高，值得临床推广。

简介：目的探究对糖尿病合并胰腺炎患者实施连续性血糖监测和整体性护理的临床效果。方法选择我院收治的糖尿病合并急性胰腺炎的患者89例,随机分为试验组（45例）和对照组（44例）,分别给予连续性的血糖监测和整体性的护理以及常规的血糖监测和护理。结果干预后,通过比较两组患者的并发症的发生情况、住院天数以及对护理服务的满意度发现。与对照组相比,试验组患者的并发症发生率、住院时间均显著低于对照组,而护理服务满意度则高于对照组（P〈0.05）。结论与传统的血糖监测和护理措施相比,对糖尿病合并急性胰腺炎患者实施连续性的血糖监测和整体性的护理措施可以保持合适的血糖水平,防止并发症的发生,减少住院天数并提高对护理服务的满意度。

简介：背景:XPO1(exportin1)是核质转运的重要介质之一,在多种人类恶性肿瘤中表达增高,参与肿瘤发生、发展进程,是恶性肿瘤的潜在治疗靶点。目的:探讨XPO1在人胰腺癌细胞中的表达、定位以及XPO1抑制剂KPT-330对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法:以蛋白质印迹法检测6株人胰腺癌细胞株和2株人永生化正常胰腺导管上皮细胞株中的XPO1表达,选择XPO1表达量最高的人胰腺癌细胞株MIAPaCa-2进行后续实验。予MIAPaCa-2细胞不同浓度KPT-330(0.03、0.3、3μmol/L)或DMSO处理,免疫荧光实验检测XPO1在细胞中的分布,CCK-8实验和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞分析检测细胞周期和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测XPO1和凋亡相关蛋白caspase-3、PARP表达变化。结果:XPO1主要聚集分布于MIAPaCa-2细胞的核膜,经KPT-330处理后,XPO1的核膜高聚现象消失。与DMSO组相比,KPT-330可抑制MIAPaCa-2细胞的XPO1表达,并能抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,作用呈浓度依赖性。机制研究显示KPT-330可诱导MIAPaCa-2细胞发生细胞周期S期阻滞,上调cleaved-caspase-3、cleaved-PARP表达。结论:XPO1抑制剂KPT-330可能通过调节细胞周期分布、诱导细胞凋亡而抑制人胰腺癌细胞增殖。