简介：MEDLINE是当今世界上最具权威性的综合医学文献检索数据库．它收编了世界各国出版的3700余种生物医学期刊上发表的文献．年收编量为30多万条．以题录和文摘形式进行报道。为便于广大医学工作者利用好该数据库，现将MEDLINE的检索策略和调整问题进行探讨。

简介：中国肺癌于近20年来处于明显上升阶段，上海市统计资料显示恶性肿瘤自1983年起，肺癌发病率居男性恶性肿瘤之首，居女性恶性肿瘤第2位。近30多年来，全世界对于肺癌的研究深入基础与临床各个领域，肺癌多学科治疗也已逐渐取得共识，但临床5年生存率依然徘徊不前、遭遇瓶颈，其中重要原因是肺癌的远处播散。肺癌患者出现远处转移时，近30％～60％为骨转移，而一旦发生骨转移，

简介：的探讨饥饿激素在胃癌细胞转移中的作用及其机制.方法将胃癌MKN-28细胞分为空白对照（normalcontrol,NC）组、ghrelin组及Akt阻断剂组3组.Ghrelin组采用10-8M饥饿激素处理MKN-28细胞;Akt阻断剂组在ghrelin组基础上添加Akt阻断剂哌立福新（perifosine）5μM.采用划痕法与Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Westernblot法检测人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（phosphataseandtensinhomologdeletedonchromosometen,PTEN）、磷脂酰肌醇三激酶（phosphatidylinositol3-kinase,PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt）及肌动蛋白的表达变化.结果Ghrelin组细胞迁移和侵袭能力均高于NC组（P＜0.05）,Westernblot结果显示ghrelin组p-Akt与PI3K表达升高,PTEN表达下调,这种作用被哌立福新部分阻断.结论饥饿激素可以促进胃癌细胞迁移和侵袭,p-Akt/PI3K表达上调和PTEN下调可能是饥饿激素作用的分子机制.

简介：动脉粥样硬化是累及大中动脉的慢性炎症性疾病，是人类主要死亡原因之一。导致该病最主要的机制之一是动脉内皮细胞功能紊乱，低密度脂蛋白在内膜下沉积，氧化的低密度脂蛋白诱导炎症因子释放，致使炎性细胞募集积聚于内膜下，吞噬脂质形成泡沫细胞致斑块形成。