简介：目的：探讨使用益肾生血饮治疗肾性贫血对患者红细胞系及铁代谢的影响。方法：对69例肾性贫血患者给予益肾生血饮治疗连续8周,同时补充铁剂、叶酸和维生素B12。在治疗前和治疗8周后取血测sTfR血清浓度,并行骨髓穿刺进行骨髓显微图像分析和铁染色、部分骨髓标本行电镜观察;在治疗前及治疗后每2周分别取血测RBC、Hb、HCT、Ret%和SI、SF水平;观察治疗前后骨髓形态学变化,并对骨髓增生情况、sTfR、E%、各类幼红细胞比率、G/E、外铁、铁粒幼细胞百分数等进行自身对照分析。结果：（1）患者在治疗后2周Ret%、RBC、Hb、HCT等开始上升,8周时比用药前有显著增高（P〈0.01）,总有效率89.85%。（2）治疗前骨髓显微图像4例（8%）示骨髓增生减低,可见棘细胞和环状红细胞,电镜下可见中幼红细胞核周间隙增宽,晚幼红细胞的胞膜厚薄不均匀;治疗后骨髓红系增生较治疗前明显活跃,各类幼红细胞比率及E%均显著升高（P〈0.01）,其中以晚幼红增生最为明显。（3）治疗后sTfR显著升高,而其他铁指标均明显降低。结论：（1）对慢性肾脏疾病3～5期的患者给予益肾生血饮治疗可有效地刺激骨髓红系增生,该中药合剂可以用于临床治疗肾性贫血。（2）用益肾生血饮治疗后红细胞形态有明显改善。（3）sTfR作为一种新的铁参数,它不仅准确地反映机体铁贮存状况,而且也反映机体骨髓红细胞的增殖活性。

简介：糖尿病肾病是糖尿病患者常见的微血管并发症之一,也是导致患者死亡的主要原因。近年来一些研究证实,血管内皮功能障碍、血液的高凝状态及血小板功能异常等因素,在糖尿病肾病的发病机制中起着重要的作用。血浆血管性血友病因子（vWF）和血浆内皮素-1（ET-1）水平增加,可作为血管病变的标志。本文观察前列地尔对早期糖尿病肾病患者vWF和ET-1的影响,了解其对糖尿病肾病的治疗作用。

简介：目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.

简介：草鱼胆中毒在我国较多见,特别是在南方地区.草鱼胆中毒以肾损害最重,引起肾衰竭致死者占鱼胆中毒死因的91.7%[1],但目前无有效的药物治疗.本文观察了参麦注射液对实验性草鱼胆中毒肾损害肾脏病理变化的影响.

简介：目的：观察单味中药金钱草、石韦、车前子对肾结石的预防作用。方法：90只大鼠随机分为5组,采用1.25%乙二醇和1%氯化铵制备大鼠肾结石模型,用上述3种单味中药的免煎剂型分别给各实验组大鼠肾结石模型灌胃,对照组用枸橼酸钾,4周后观察尿和肾组织中草酸钙结晶的形成情况。结果：单味中药金钱草组、石韦组、车前子组大鼠肾内草酸钙结晶明显少于模型组,而与西药枸橼酸钾组相当。金钱草组、石韦组、车前子组大鼠尿中草酸钙结晶的排泄均明显多于模型组。结论：单味中药金钱草、石韦、车前子对预防大鼠肾结石的形成有确切效果,并与西药枸橼酸钾相当,其作用可能主要是通过增加尿中草酸钙结晶的排泄而达到的。

简介：该研究旨在探讨博莱霉素联合依托泊苷和顺铂的新辅助化疗方案（BEP方案）对晚期广泛期卵黄囊瘤（YSTs）的治疗作用。1982年7月至2015年12月,共有58例YST患者接受了初步治疗,其中有18例因不能满足手术治疗条件而先行接受了BEP方案新辅助化疗。18例中部分患者是因疾病导致身体虚弱（ECOG评分≥2）而不能承受手术,另部分患者是因病变广泛而失去最佳手术切除机会,本研究对这部分患者进行了回顾性研究。

简介：目的通过分析BMI与PSA处于4~10ng/mL的前列腺癌病理诊断的关系，提高PSA处于诊断灰区的前列腺癌高危人群的早期诊断率。方法2012年8月至2016年7月南方医科大学南方医院泌尿外科收治的250例PSA在4~10ng/mL之间，并接受经直肠超声引导下前列腺穿刺活检的患者，分别以年龄、BMI及Gleason评分做为亚组分层依据，分析BMI与前列腺穿刺病理结果及Gleason评分的关系。结果所有分组病例活检结果确认为前列腺癌者共计24例，其中高BMI组10例，低BMI组14例。高BMI组中，高Gleason评分9例，比率为90%，与低BMI组相比（高Gleason评分5例，35.7%），存在统计学差异（90%vs.35.7%，P=0.003）。其中老龄组亚组分析显示：高BMI组前列腺癌检出率为14.3%（9/63），低BMI组前列腺癌检出率5.0%（5/100），P=0.039；高BMI组病理活检阳性率31.7%（20/63），低BMI组病理活检阳性率14%（14/100），P=0.007。结论临床工作中在对可疑人群评估前列腺穿刺活检时，除考虑tPSA、fPSA/tPSA和PSAD外，还应考虑年龄和BMI，尤其是老龄肥胖患者。

简介：目的研究长链非编码RNA-NR_024158在肾肿瘤中的表达及其调控机制,并探讨其对肾肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法逆转录实时定量PCR检测NR_024158在肾肿瘤组织和细胞系中的表达;甲基化特异性PCR检测NR_024158启动子区甲基化状态;逆转录实时定量PCR检测非特异性去甲基化药物(5Aza.dc)处理后肾肿瘤细胞系中NR_024158表达的变化;MTS技术检测过表达NR_024158后细胞的生长情况;Transwell小室实验检测过表达NR_024158后细胞的迁移和侵袭情况。结果肾肿瘤组织和细胞系中NR_024158的表达较相对参照系(HK-2)降低;NR_024158启动子区存在甲基化;5Aza.dc处理后,肾肿瘤细胞系NR_024158的表达明显增加;过表达NR_024158后肾肿瘤细胞系的增殖和迁移、侵袭明显受到抑制。结论NR_024158在肾肿瘤中发挥抑癌基因样作用,其表达受甲基化调控。

简介：目的探讨核因子κB（NF-κB）在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用；观察羊踯躅根对其表达的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）方法复制免疫复合物型肾小球肾炎大鼠模型，设对照组、模型组和羊踯躅根治疗组。分别进行24h尿蛋白定量、血清肌酐检测和肾组织学检查；采用实时荧光PCR方法检测NF-κB抑制剂IκBmRNA的表达；Westernblot方法检测NF-κB蛋白的表达。结果与对照组相比，治疗组和模型组的24h尿蛋白定量、血肌酐明显增加，出现异常肾组织学改变；治疗组与模型组比较，肾脏病理改变减轻，IκBmRNA降解减少，NF-κB蛋白表达下降，具有统计学意义（P〈0．01）。结论NF-κB在免疫复合物型肾小球肾炎的发病机制中扮演了重要角色，羊踯躅根制剂可能通过抑制NF-κB的激活和表达对免疫复合物型肾小球肾炎的治疗发挥作用。

简介：目的探讨前列腺按摩液中免疫球蛋白测定对于慢性前列腺炎的诊断价值。方法应用免疫透射终点测定法测定103例慢性前列腺炎患者的前列腺液中IgG、IgA含量以及IgA／IgG比值。并对白细胞水平与免疫球蛋白相关性分析。结果研究发现，IgG、IgA、IgA／IgG比值与白细胞的升高具有相关性，主要表现为IgG、IgA、IgA／IgG比值均有明显高于正常人。结论由此可判定前列腺液中免疫球蛋白测定可以作为慢性前列腺炎的诊断依据之一，可作为传统的前列腺液白细胞计数和微生物分析的重要补充。

简介：目的探讨尿激酶持续微量泵入对血液透析患者带隧道带涤纶套导管（TCC）功能不良的影响。方法选取南充市中心医院血液透析室维持性血液透析并伴TCC功能不良患者30例,随机分为观察组（n=10）,尿激酶传统封管组（n=10）和尿激酶持续微量泵入组（n=10）。观察并比较各组患者透析时的血流速度、透析充分性、一个月内TCC功能不良的发生频数以及并发症的发生情况。结果与观察组相比,尿激酶传统封管组及尿激酶持续微量泵入组患者的透析血流速度显著增加,透析充分性更高,一个月内发生导管功能不良的频数更低,差异具有统计学意义（P〈0.05）;与尿激酶传统封管组相比,尿激酶持续微量泵入组患者在透析时血流速度,透析充分性方面显著提升,1个月内TCC发生功能不良的频数显著降低（P〈0.05）。各组患者均无出血并发症的发生。结论尿激酶持续微量泵入可显著改善尿毒症患者TCC功能不良状况,疗效显著,值得临床推广应用。

简介：目的探讨腹膜透析液添加尿激酶对腹透患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及血浆内皮素（endothelin，ET）、一氧化氮（nitricoxide，NO）的影响。方法将60例慢性肾脏病（CKD4期）患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组基础治疗相同，治疗组在腹膜透析液中添加尿激酶，治疗4周后观察两组患者SOD、MDA、ET、NO及临床症状的变化。用比色法测定健康对照组、对照组、治疗组血清MDA和SOD水平，用放射免疫法测定测定ET的变化，NO采用硝酸还原法测定。结果与健康对照组比较，对照组、治疗组血清SOD活性降低（P〈0．05），NO升高（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05），ET水平升高（P〈0．01）。对照组虽能够降低ET水平和NO，但未见SOD、MDA的变化，治疗组能够回升SOD活性，降低MDA含量，与健康对照组及对照组有明显差别（P〈0．05），与对照组比较，治疗组在降低ET和NO方面疗效更为显著（P〈0．01）。结论腹膜透析液添加尿激酶可通过降低氧化应激反应，改善血管内皮功能，降低ET和NO水平，对CKD患者有治疗作用。

简介：目的观察调整腹透液钙浓度对持续性不卧床腹膜透析（㈣）患者颈动脉粥样硬化的影响。方法在规律性腹膜透析随访的患者中选择30例伴有颈动脉粥样硬化的患者，先予患者继续使用标准钙腹透液6个月后改用低钙腹透液（BaxterPD4：Ca^2＋1．25mmol／L，其余成分不变），同时增加碳酸钙用量，继续观察12个月，回顾分析患者的血清钙、磷、钙磷乘积及甲状旁腺素（iPTH）水平，颈动脉内-中膜厚度（IMT）、颈动脉血流阻力指数（R1）、颈动脉粥样斑块数量和超声分型的变化。同时观察使用低钙腹透液的不适症状。结果在继续使用标准钙腹透液的6个月中，患者血钙水平逐渐增加，颈动脉IMT增厚，RI增加，差异均有统计学意义。换用低钙腹透液治疗3个月后，颈动脉IMT变薄，RI较前明显下降（P〈0．05），血钙、磷及钙磷乘积明显下降（P〈0．01），iPTH明显增加（P〈0．01）。患者碳酸钙的每日口服剂量也由（2．27±0．41）g增加至（3．35±0．22）g（P（0．05）。在随后的9个月中，血钙、钙磷乘积均稳定在正常范围，血磷降至正常，iPTH150ng／L左右；颈动脉IMT变薄（P〈0．01）、RI下降（P〈0．01），颈动脉粥样硬化斑块的超声分型及数量变化有统计学意义。治疗过程中，1例死亡，2例自行退出，其余患者均未有明显低钙抽搐、低血压等发生。结论低钙透析能显著减轻腹膜透析患者钙磷代谢紊乱对血管的毒性作用，有助于尿毒症患者颈动脉粥样硬化的转归。

简介：目的采用简明健康测量量表MOSSF-36对维持性血液透析患者在静脉用右旋糖酐氢氧化铁注射液治疗前后生存质量进行评价，以探讨静脉补铁剂对患者贫血和生存质量的干预作用。方法选择慢性肾衰竭行维持性血液透析患者43例，分为静脉用铁剂治疗组（A组）和口服铁剂治疗组（B组），所有患者在纳入研究后采用MOSSF-36量表进行基础评分，在接受静脉补铁治疗10次后再次填写调查表进行评分。结果静脉补铁后患者贫血指标明显改善，与口服补铁患者比较血红蛋白（Hb）升高有统计学差异（P〈0．01），而且静脉补铁患者在生存质量的所有纬度上均较治疗前明显改善，同时与口服补铁患者相比较在生理功能（PF）、总体健康（GH）、活力（VT）、社会功能（SF）、情感职能（RE）、精神健康（MH）等方面具有统计学差异（P〈0．05）。结论静脉补铁剂可有效改善血液液透析患者的贫血状态，提高其患者的生存质量。

简介：目的探讨选择性环氧化酶-2（COX-2）抑制剂Celehrex对雄激素非依赖性前列腺癌PC3细胞株的抑制作用及机制。方法体外培养人雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3，应用MTT法、RT-PCR和ELISA法检测Celebrex对PC3细胞生长的作用及对COX-2mRNA、前列腺素E2（PGE2）和IL-6表达的影响。结果Celebrex在一定时间和剂量范围内可明显抑制PC3细胞的生长，Celebrex无论在时间-效应或剂量-效应关系上均不影响PC3细胞COX-2mRNA的表达，但能明显减少PGE2和IL-6的表达。结论炎症因子的分泌增多可能是雄激素非依赖性前列腺癌细胞生长的动力，Celebrex对COX-2mRNA的表达无明显影响，主要是通过抑制COX-2及其下游炎症因子PGE2和IL-6等的表达而对雄激素非依赖性前列腺癌发挥抑制效应。

简介：目的：探讨糖肾宁对糖尿病肾病大鼠糖脂代谢的影响及其肾脏保护作用的机制。方法：雄性SD大鼠40只，采用腹腔内注射福氏完全佐剂、链脲佐菌素及高脂饲料喂养的方法建立糖尿病肾病大鼠模型。按24h尿微量白蛋白（24hU-Alb）测定值随机分为模型组（M组）、糖肾宁组（T组），格列喹酮组（G组）和正常组（N组）各8只，8周后，检测各组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素（INS）、糖化血红蛋白（HbA1c）、三酰甘油（TG），胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、24hU-Alb及肾功能。结果：M组空腹血糖、TC、LDL显著升高，INS、HDL明显下降。治疗8周后T组INS明显上升，TC、LDL显著下降、HDL明显升高，24hU-Alb减少，肾功能显著改善，且明显优于G组。结论：格列喹酮和糖肾宁均可不同程度影响血糖水平，糖肾宁还可有效调节脂代谢。糖肾宁可能是通过调节肾组织糖代谢及血脂代谢，延缓了肾小球硬化及肾间质纤维化进程，发挥了独立于降糖作用之外的降蛋白及肾功能保护作用。

简介：目的：观察RNA干扰（RNAi）沉默MUC1-C的表达对前列腺癌PC3细胞增殖的影响。方法构建靶向MUC1-C的特异性小干扰RNA（siRNA）表达载体,用脂质体Lipofectamine3000TM转染人前列腺癌PC3细胞,以空白组和转染无关序列的阴性对照组细胞作对照,转染48h后收集样本,采用免疫印迹法检测MUC1-C蛋白的表达,噻唑蓝比色法检测细胞的增殖。结果与阴性对照组比较,转染MUC1-C48h后的PC3细胞,MUC1-C的表达降低,siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的灰度值分别为1.18、0.72和0.28,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染组siRNA-144434、siRNA-144435和siRNA-144436的细胞增殖抑制率分别为（12.55±2.05）%、（15.11±2.70）%和（16.22±3.43）%,siRNA-144436作用较明显,与空白组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论靶向MUC1-C的RNAi可抑制MUC1-C在前列腺癌PC3细胞中的表达,从而延缓PC3细胞的增殖。

简介：睾丸扭转（TT），是一个多发于青春期男性的泌尿急症，如果不及时治疗，可致不孕不育。睾丸扭转所致缺血再灌注（I／R）损伤在睾丸损伤的病理生理过程中起一定作用。我们研究了褪黑激素在单侧睾丸扭转大鼠中同侧和对侧睾丸的氧化损伤效应：将21只青春期雄性Wistar大鼠分成三组，每组七只，处理如下：第1组（假手术组）：行左睾丸和双边睾丸假切除术；第2组（I/R组）：通过以下方式诱发缺血再灌注损伤（顺时针720°旋转左侧睾丸2小时，2小时后复位）：第3组（I／R＋MEL组）：大鼠经诱导缺血再灌注损伤和一次性褪黑激素注射（50mgkg-1，i．p）。处理后离体分离各组大鼠双侧睾丸，用于检测睾丸组织中抗氧化过氧化氢酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，丙二醛、蛋白质羰基和一氧化氮的组织水平。较对照组，褪黑激素注射组同侧睾丸的脂质过氧化水平，相关酶活性降低，具有显著性（P〈0．05），而在对侧的睾丸中相关酶活性变化无统计学意义（P〉0．05）。在对侧睾丸中，丙二醛水平改变具有明显统计学意义（P=0．009）。应用褪黑素能减轻老鼠同侧睾丸扭转所致缺血再灌注损伤的不利影响，而对于对侧睾丸，睾丸扭转影响不大。

简介：目的探讨腺病毒介导的野生型p53在前列腺癌基因治疗中的可能性及其机制.方法培养前列腺癌细胞系PC3M,转染腺病毒介导的野生型p53,检测其增殖和凋亡水平变化,并检测其bax蛋白及mRNA水平.结果腺病毒介导的野生型p53可高水平地转染入PC3M细胞,转染后的PC3M细胞增殖受到抑制、凋亡水平增高,细胞中bax蛋白及mRNA水平皆增高.结论腺病毒介导的野生型p53可抑制PC3M细胞增殖并促进其细胞凋亡.其促进凋亡的机制可能是通过促进bax表达而实现的.

简介：目的研究PSA表达对去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞增殖和侵袭的影响。方法构建含有针对PSA基因特异性短发夹RNA（shRNA,分别为shPSA1、shPSA2、shPSA3、shPSA4）和阴性对照序列（NC）的慢病毒载体并由慢病毒颗粒包装后,分别感染去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞并筛选稳定表达PSA特异性shRNA的shPSA1-、shPSA2-、shPSA3-、shPSA4-和表达NC序列的NC-22RV1细胞。分别应用实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测shRNA对22RV1细胞中PSAmRNA及蛋白表达的影响;采用CCK-8法、Transwell侵袭试验和流式细胞术检测PSA基因沉默后的22RV1细胞增殖、侵袭和凋亡情况。结果与NC-22RV1细胞相比,shPSA3-22RV1细胞的基因和蛋白表达水平的沉默效果最好;shPSA2组在24、48、72h的吸光度值分别为（0.1564±0.0225）、（0.2438±0.0358）、（0.3641±0.0205）,shPSA3组分别为（0.1069±0.0120）、（0.1588±0.0192）、（0.2534±0.0289）,与NC组比较差异均有统计学意义（P〈0.01）;shPSA1、shPSA2、shPSA3组侵袭力分别为NC组的77.35%（P=0.002）、54.35%（P〈0.001）、42.21%（P〈0.001）;shPSA2、shPSA3组凋亡率分别为（27.97±4.28）%（P=0.001）、（43.03±3.19）%（P〈0.001）,高于NC组[（16.77±0.59）%]。结论PSA具有促进去势抵抗性前列腺癌22RV1细胞的增殖和侵袭效应,抑制PSA表达后前列腺癌22RV1细胞凋亡增加。