简介：目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。

简介：原发性肾病综合征(以下简称肾综)是临床常见病,20世纪50年代应用激素治疗以来,取得了较好的疗效,预后也大大改观,但长期应用激素产生的副作用是严重的,且激素不能预防肾综复发[1],而按激素治疗的不同阶段,配合中药治疗,不但可减轻激素副作用,而且可增强疗效、减少复发.笔者从临床和实验室角度,观察了滋阴降火和温补肾阳中药保护自身肾上腺皮质、拮抗外源性激素反馈抑制的作用,现就1991年4月～2003年2月治疗的资料完整的53例报告如下.

简介：目的：观察益肾降浊冲剂对脾肾气虚型糖尿病肾病（diabetickidneydisease,DKD）Ⅲ期患者的临床疗效及对尿微量白蛋白的影响,探讨益肾降浊冲剂在治疗糖尿病肾病中的作用机制。方法：根据丹麦学者Mogensen糖尿病肾病诊断和分期标准,选取DKDⅢ期患者80例。采用随机对照方法,将80例患者随机分为两组,对照组（40例）单纯用现代医学常规疗法治疗;治疗组（40例）在现代医学常规治疗基础上给予口服益肾降浊冲剂每次10g,1天3次。两组均以2个月为1疗程,观察两组患者治疗前后中医临床症状积分、肝功能、肾功能、尿微量白蛋白水平变化。结果：对照组有2例、治疗组有3例患者因失访未完成观察。两组患者治疗后肾功能较治疗前均未见明显改善（P〉0.05）;治疗组患者中医症状积分较治疗组改善更为明显（P〈0.05）;治疗组与对照组相比尿微量白蛋白下降更明显（P〈0.05）;两组患者治疗期间均未见明显副作用。结论：益肾降浊冲剂加常规西药治疗能降低脾肾气虚型DKDⅢ期患者尿微量白蛋水平,改善临床症状。

简介：目的：本实验从验证糖尿病肾病（DN）炎症反应存在的角度，探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法：采用大鼠单侧肾摘除，STZ诱发糖尿病（DM），复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组，同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清C反应蛋白（CRP）的变化；运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达情况，利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果：参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP，减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论：炎症反应参与DN的发生和发展，在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿，改善炎症细胞对肾组织的损伤，延缓DN进展。

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：目的探讨分化抑制因子1（inhibitorofdifferentiation,Id-1）下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆（si-Id-1）和对照载体克隆（sscon）。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。

简介：目的观察应用细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）回输治疗对膀胱癌术后患者CD4、CD8细胞水平的影响，探讨CIK预防膀胱癌术后局部复发的疗效及安全性。方法对34例膀胱癌术后患者行CIK回输治疗，监测膀胱肿瘤复发情况、治疗前、治疗1月及治疗1年后的CD4、CD8、CD4／CD8水平、血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标。结果随访24～36个月，仅1例PT1G3患者肿瘤复发（2．94％），时间为术后第24个月。治疗前CD4、CD8、CD4／CD8分别为25．3±4．1、27．5±3．9、0．92±0．17，治疗1月后和1年后cD4、CD8、CD4／CD8分别为36．3±5．1、22．8±2．6、1．59±0．28和35．6±3．8、21．9±3．1、1．62±0．34，治疗前后CD4、CD8水平差异有显著性（P〈0．05）。治疗前后血白细胞、血肌酐、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等指标差异无显著性（P〉0．05）。结论CIK细胞回输免疫治疗预防膀胱癌术后局部复发安全有效。

简介：目的观察RNAi沉默G250基因表达后，肾癌Ketr-3细胞生长速度和体外侵袭力的变化。方法据G250基因的序列合成shRNA并克隆至真核表达载体pSilencer2．1-U6-neo中，构建G250shRNA真核表达载体，将该载体转染至人肾癌Ketr-3细胞株中。采用RTPCR、West-ernblot及间接免疫荧光法对干扰效率进行检测。MTT法观察干扰后细胞生长情况的变化，Tran-swell小室体外侵袭实验探讨干扰后细胞体外侵袭能力的变化。结果成功构建了G250shRNA的真核表达载体。RT-PCR、Westernblot和间接免疫荧光检测表明转染G250shRNA真核载体的肿瘤细胞G250／β-actin的比值明显降低。细胞生长曲线结果显示Ketr-3-MNRi组与Ketr～3组和阴性对照组Ketr3-NC相比较，肿瘤细胞生长减慢；Ketr3-MNRi细胞其穿膜细胞数明显低于Ketr-3-NC及Kerr-3细胞。结论G250shRNA可以下调kerr-3细胞G250的过度表达，抑制肿瘤细胞生长，下调其侵袭能力，为探讨G250在肾癌的发病机制中的作用及生物学治疗肾癌提供实验基础和理论依据。

简介：目的观察重组人促红细胞生成素（r—HuEPO）对慢性肾功能不全患者左心室结构和功能的影响。方法47例慢性肾功能不全患者肾小球滤过率（GFR）为20～40ml·min^-1·（1．73m^2）^-1。按基线血红蛋白（Hb）水平分为治疗组24例（Hb〈100g／L），给予r-HuEPO治疗；对照组23例（Hb≥100g／L）按常规治疗。治疗前后均行血常规，血生化和超声心动图检查，随访6个月。结果47例患者中左心室肥厚（LVH）的发生率为72．3％；其中治疗组87．5％，对照组56．5％；多元Logis—tic回归分析表明，LVH的发生仅与Hb水平相关。治疗6个月后，治疗组Hb明显上升（P〈0．01），左心室质量指数（LVMI）下降（P〈0．05）；对照组Hb和LVMI较治疗前相比无统计学差异（P〉0．05），两组收缩压、舒张压、肾小球滤过率治疗前后无统计学差异（P〉0．05）。结论慢性肾功能不全患者的LVH与Hb水平降低。r-HuEPO治疗6个月可以改善Hb水平，逆转LVH，对血压和肾功能无影响。

简介：目的：观察厄贝沙坦联合雷公藤甲素（TP）对ANGPTL2、VEGF在2型糖尿病（T2DM）大鼠肾脏表达的影响并探讨其机制.方法：50只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（NC,10只）和实验组（40只）,实验组给予高糖高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ30mg/kg）建立T2DM大鼠模型,再随机分为4组：糖尿病对照组（DM）、厄贝沙坦组（DI）、雷公藤甲素组（DT）及厄贝沙坦联合雷公藤甲素组（DIT）.药物干预8周后,测体重、血压、肾重、血糖、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,24h尿蛋白（UAL）的排泄量;镜下观察肾组织病理改变;免疫组化显色技术及实时定量PCR检测血管生成素样蛋白2（ANGPTL2）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的变化.结果：DM组与NC组相比血糖、肌酐、BUN及UAL明显升高（P〈0.01）,实时定量PCR示ANGPTL2、VEGFmRNA明显上调（P〈0.01）;与DM组相比较,DT、DI及DIT组血糖、肌酐、BUN及UAL明显降低（P＜0.01）,DT、DI组中ANGPTL2、VEGFmRNA表达下调,DIT组更为明显（P〈0.05）.结论：ANGPTL2、VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达上调,厄贝沙坦及雷公藤甲素可降低ANGPTL2及VEGF在T2DM大鼠肾脏中的表达,并有协同作用.

简介：本文对精子形态和活力问题导致的严重男性不育的各种精子病理学的最新预后意义研究进行了综述。严重的弱精症是男性不育症的主要原因之一，即精子不能到达卵母细胞和／或正常穿透。在卵胞浆内单精子注射（ICSI）之前确定精子无动力的结构因素是非常重要的，因为精子无动力是治疗这些病人的关键因素。治疗这些患者时，要用体外培养的方法挑选有活力的精子或激发精子的活力，以免使用的是坏死的精子细胞。这种改进之后，受精和妊娠结果会显著改善。治疗弱精症患者时，需要提前鉴定遗传显型，并充分告知患者治疗结果和风险。畸形精子症是严重影响生育预测的一个精子特征，主要表现为精子头部和颈部异常。染色质凝聚缺陷和顶体发育不全是两种最常见的严重畸形精子症的表现。显微选择精子和ICSI之前评估精子质量的新方法的开发和应用，确保了对精子病理学超微结构的鉴定，不仅仅只是学术兴趣，同时也是选择治疗方法的一种重要途径。本文回顾了精子各部分在正常受精和早期胚胎发育过程中所发挥的不同作用，探讨了辅助生殖技术如何转变了我们对不正常精子头部、颈部、中片和尾部的病理学的预后意义的认识。

简介：目的：研究银杏叶提取物（ginkgobilobaextract,EGb）对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法：SD大鼠随机分为糖尿病对照组（DC）、银杏叶提取物（金纳多）治疗组（DG）和正常对照组（NC）,观察各组大鼠肾脏病理改变;应用免疫组化监测HGF、TGF-β1表达量,运用RT-PCR监测HGF、c-met的mRNA表达情况。结果：免疫组化显示：HGF在NC组微量表达于肾小球系膜区,DC组第2周表达明显增加,与NC组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,第6周表达较前明显下降;DG组第2周表达明显增加,第6周表达较前有所下降,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,与DC组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TGF-β1在NC组中无阳性表达,DC组表达明显升高,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）,DG组表达升高,但低于DC组（P〈0.01）,与NC组同期相比差异有统计学意义（P〈0.01）;RT-PCR结果显示：HGF/c-metmRNA在NC组中有一定量表达,第2周与第6周之间差异无统计学意义（P〉0.05）;DC组与NC组相比,在第2周表达量升高（P〈0.01）,第6周表达量较前明显下降;DG组与DC组平行相比表达量显著升高（P〈0.01）。结论：HGF在DN的病程进展中发挥着重要作用,EGb可以抑制ACE,下调TGF-β1的表达,上调HGF/c-met的表达,减轻肾小球系膜区增生,改善肾功能。

简介：目的：观察不同病理类型肾病综合征（NS）患者尿蛋白对肾小管上皮细胞（RTECs）增殖和凋亡的影响,以进一步明确尿蛋白所致肾小管-间质损害的机制.方法：（1）从局灶-节段性肾小球硬化症（FSGS）、膜性肾病（MN）、微小病变肾病（MCN）三种不同病理类型的NS患者尿液中提取尿蛋白,经成份分析、灭菌等处理后以0.5mg/ml、1.0mg/ml、2mg/ml、4mg/ml、8mg/ml浓度分别刺激体外培养的HK-2细胞,另设空白对照组.（2）MTT法检测不同病理类型NS患者尿蛋白刺激后细胞的增殖情况.（3）乳酸脱氢酶（LDH）释放实验检测不同病理类型NS患者尿蛋白的细胞毒作用.（4）WesternBlotting法检测Fas蛋白表达.结果：各病理类型所提取的尿蛋白成分相同,主要为白蛋白、转铁蛋白、IgG等,但各病理类型组成比例不同;肾小管上皮细胞MTT值低浓度有明显增殖作用,高浓度时细胞过度增殖则导致凋亡;肾小管上皮细胞LDH释放率和Fas蛋白的表达水平随尿蛋白浓度的升高而升高;以上各项检测指标中FSGS患者尿蛋白对HK-2细胞的作用最强,MN次之,MCD最弱.结论：在体外条件下,尿蛋白对RTECs呈剂量依赖性的细胞毒作用,低剂量尿蛋白诱导RTECs异常增殖,较高剂量尿蛋白可诱导RTECs凋亡;除尿蛋白的量决定了损伤严重程度外,尿蛋白的性质也决定了损伤的严重程度.

简介：目的：观察红细胞生成素（EPO）对慢性肾衰竭大鼠（CRF）外周血内皮祖细胞（EPC）血管生成素-1（Ang-1）表达的影响.方法：采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组：假手术组、CRF模型组、EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO50U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPC,并检测EPC的功能.采用实时荧光定量PCR和western印迹方法检测外周血EPC的Ang-1mRNA和蛋白的表达.结果：与模型组比较,EPO治疗能提高CRF大鼠外周血EPC数量及其增殖、黏附与形成血管腔样结构的能力（均P〈0.05）;并可上调外周血EPC的Ang-1mRNA及蛋白的表达（均P〈0.05）.结论：EPO可动员慢性肾衰竭大鼠外周血EPC,并能增加外周血EPC血管生成素1表达.

简介：目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型，再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月，观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化；用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食，可导致大鼠大量蛋白尿的产生，同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达，增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿，降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用，增加iINOS对大鼠肾的损害作用，加速慢性肾衰竭的进展。

简介：目的体外探讨EGFR抑制剂埃罗替尼（Erlotinib）对肾上腺皮质癌SW13细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法应用MTT试验观察埃罗替尼对SW13细胞系的生长抑制作用;流式细胞实验检测其对肾上腺皮质癌细胞系凋亡及细胞周期的影响;Westernblot检测埃罗替尼对EGFR下游信号通路蛋白的影响,进一步阐明其作用机制。结果埃罗替尼呈剂量-时间相关地抑制SW13细胞增殖,药物作用24h时IC50为20.51μmol/L;埃罗替尼可以诱导SW13细胞凋亡,处理24h后,空白组早期凋亡率为（1.62±0.21）%,20μmol/L埃罗替尼治疗组为（13.49±0.48）%,存在统计学差异（P〈0.05）;而埃罗替尼对SW13细胞周期分布无影响。埃罗替尼下调p-ERK蛋白表达水平,但不影响p-mTOR表达水平。结论埃罗替尼可以抑制SW13细胞增殖,其作用机制可能与促进凋亡、抑制ERK信号通路有关。

简介：目的研究长链非编码RNA-NR_024158在肾肿瘤中的表达及其调控机制,并探讨其对肾肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法逆转录实时定量PCR检测NR_024158在肾肿瘤组织和细胞系中的表达;甲基化特异性PCR检测NR_024158启动子区甲基化状态;逆转录实时定量PCR检测非特异性去甲基化药物(5Aza.dc)处理后肾肿瘤细胞系中NR_024158表达的变化;MTS技术检测过表达NR_024158后细胞的生长情况;Transwell小室实验检测过表达NR_024158后细胞的迁移和侵袭情况。结果肾肿瘤组织和细胞系中NR_024158的表达较相对参照系(HK-2)降低;NR_024158启动子区存在甲基化;5Aza.dc处理后,肾肿瘤细胞系NR_024158的表达明显增加;过表达NR_024158后肾肿瘤细胞系的增殖和迁移、侵袭明显受到抑制。结论NR_024158在肾肿瘤中发挥抑癌基因样作用,其表达受甲基化调控。

简介：早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease，DKD）是糖尿病的严重并发症之一，中华肾脏病学会的最新数据显示，DKD已成为我国终末期肾病（endstagerenaldisease，ESRD）的第二位原因，DKD的发病机制复杂，涉及诸多因素，研究表明：VEGF主要在肾小球足细胞上表达，对于DKD蛋白尿的形成可能发挥着重要作用。近年来一些研究显示他汀类药物在调脂治疗的同时，对DKD有许多非依赖降脂的肾脏保护作用。本研究通过观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对早期DKD患者血清VEGF的影响，探讨其可能的肾脏保护机制。

简介：目的：探讨温肾益精降浊药治疗肾性贫血（RA）药效学机制及中医辨证施治规律。方法：将大鼠随机分为正常对照组、模型组、中西药结合治疗组、西药治疗组、中药治疗组,采用腺嘌呤给大鼠灌胃7周建立肾衰竭模型,用相应药物治疗4周,观察各组大鼠用药后血中红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、血细胞比容（HCT）、尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、促红细胞生成素（EPO）,以及促红细胞生成素受体（EPORmRNA）表达量等指标变化。结果：温肾益精降浊法中药能够改善BUN、Scr,提高EPO含量,使EPORmRNA表达明显增强。结论：温肾益精降浊法中药通过提高骨髓有核细胞EPORmRNA表达量,增强慢性肾衰竭（CRF）时骨髓对内源性EPO反应性,达到抗RA的目的。

简介：酒精依赖男性普遍患有勃起功能障碍（ED），而患有勃起功能障碍的男性往往也伴有慢性酒精成瘾。西地那非可用于治疗多种不同因素引起的勃起功能障碍。为研究枸橼酸西地那非对于酒精依赖男性勃起功能障碍的疗效及有效治疗可否改善患者的生存质量和相关的情感困扰，GrinshpoonA等人进行了一项研究[AlcoholAlcohol，2007，42（4）：340-346]，研究入选根据国际疾病分类-10被诊断为酒精依赖（AD）的54名男性且合并勃起功能障碍者，随机接受酒精依赖标准疗法外并加服50mg西地那非，治疗12周。