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  • 简介:背景与目的:有研究表明hMena可通过EGF启动细胞内多条信号传导道路,指导细胞迁移、黏附、增殖、分化、凋亡等过程。本研究探讨EGF通过上调hMena表达对胶质瘤细胞迁移运动能力影响。方法:Westernblot检测经100ng/mLEGF处理的人胶质瘤细胞系LN229细胞hMena表达情况,观察细胞形态变化,划痕实验与Transwell检测细胞迁移运动能力。结果:100ng/mLEGF可上调人胶质瘤细胞系LN229细胞中hMena表达(P〈0.05),经EGF处理后LN229细胞伪足明显增多,穿过transwell小孔细胞数为73.67±6.57,显著高于对照组(38.00±5.51)(P〈0.05),划痕损伤后迁移距离为(106.71±5.49)μm,显著高于对照组细胞迁移距离(69.67±6.12)μm,(P〈0.05)。结论:EGF可以上调hMena表达,并增强细胞迁移运动能力。

  • 标签: 胶质瘤 EGF hMena 迁移
  • 简介:目的探讨阿霉素节律化疗对肝细胞癌肿瘤血管生成干预作用,观察其抑瘤效果和毒性反应.方法建立裸鼠HepG2皮下移植瘤模型,荷瘤鼠随机分为3组(每组各8只),分别为对照组、节律化疗(metronomicchemotherapy,MC)组(阿霉素,1mg/kg,每3天一次)和最大耐受量化疗(maximumtolerateddosechemotherapy,MTDC)组(阿霉素,10mg/kg,单次注射).每隔3天测量小鼠体重及肿瘤直径,21天疗程结束后处死裸鼠,称瘤重,通过血管内皮细胞CD31/CD105联合荧光标记进行血管定量分析.结果节律化疗组(MC组)对肿瘤生长存在抑制效应(P<0.01),而最大耐受量化疗组(MTDC组)也有抑瘤作用(P<0.01),两种方案之间不存在统计学差异(P=0.564).MC组与MTDC组抑瘤率分别为48.13%、43.32%,但MC组毒性较低,与对照组相比平均体重无明显差别(P>0.05).节律化疗能显著降低肿瘤血管区域密度(P<0.01),而MTDC组不存在抗血管生成作用(P=0.503).结论节律化疗可显著地抑制肿瘤生长及血管生成,且毒性反应低,其抑瘤效果与抗血管生成作用有一定相关性.

  • 标签: 肝肿瘤 血管生成 化学疗法
  • 简介:目的:观察胃癌细胞黏附过程中形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间关系,为抑制胃癌细胞转移研究提供依据。方法:借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中形态变化和整合素β1表达部位和程度进行观察。结果:胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜伪足部分表达增强,并形成集落团块。结论:人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1表达增强有直接关系。

  • 标签: 胃肿瘤 黏附 整合素Β1
  • 简介:目的探讨胃癌患者HER-2过表达及临床病理学意义。方法选取2013年1月至2014年6月在兰州大学第二医院收治经病理确诊胃癌患者共540例。IHC法检测胃腺癌患者中HER-2表达,以改良HercepTest评分标准进行HER-2免疫组化结果判读,用卡方检验分析HER-2蛋白在胃腺癌组织中表达与临床病理学参数相关性。结果540例患者平均年龄56.5岁,男女比例3.5:1。HER-2蛋白过表达(IHC3+)共88例,总过表达率为16.3%。胃癌患者HER-2蛋白过表达与肿瘤发生部位、肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯有关(P〈0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、TNM分期、有无远处转移无相关性(P〉0.05)。结论胃癌患者HER-2蛋白总过表达率为16.3%。胃癌组织中HER-2蛋白过表达与肿瘤发生部位、分化程度、有无淋巴结转移、是否有神经血管侵犯相关。

  • 标签: 胃癌 HER-2 免疫组织化学 临床病理参数
  • 简介:目的:探讨细胞因子诱导杀伤细胞(cytokineinducedkillercells,CIKcells)治疗对恶性肿瘤患者淋巴细胞亚群影响,对比接受CIK细胞免疫治疗前后,培养细胞表型及患者淋巴亚群变化。方法:选取辽宁省肿瘤医院手术、放化疗治疗结束1个月以上或无法进行以上治疗,单纯接受4个周期CIK细胞免疫治疗恶性肿瘤患者67名入组。应用流式细胞术检测分析接受4周期CIK细胞免疫治疗前后患者淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+、CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群变化情况。同时对各次输注细胞表型(CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+)进行检测,观察其变化。结果:患者接受4周期CIK细胞免疫治疗后,与治疗前相比,淋巴细胞CD3^+CD4^+、CD3^+CD8^+、CD4^+/CD8^+、CD3^+CD56^+亚群略有升高,但无统计学差异。CD3^-CD56^+、CD3^+PD1^+亚群无明显变化。值得注意是,输注细胞表型与第一次培养后相比,第二次、第三次CIK细胞CD3^+CD8^+、CD3^+CD56^+表型呈阶梯型上升,结果有统计学差异。第三次与第四次无明显变化。结论:CIK细胞免疫治疗能稳定肿瘤患者免疫状态。接受过CIK细胞回输患者,再次抽取外周血进行培养时,可增加体内CD3^+CD56^+前体细胞增殖和定向分化能力,有望得到远期获益。

  • 标签: 恶性肿瘤 细胞免疫治疗 细胞因子诱导的杀伤细胞
  • 简介:目的探讨CD44V6在肠癌组织中表达及与血管形成关系。方法应用免疫组化方法检测CD44V6、MVD在57例大肠腺癌、16例腺瘤癌变、62例肠腺瘤及17例正常黏膜中表达情况并进行分析。结果CD44V6阳性表达率在腺癌中为45.6%(26/57),腺瘤为58.1%(36/62),腺瘤恶变为75.0%(12/16),正常黏膜为5.9%(1/17);腺癌中MVD值为24.65±7.84。腺癌中CD44V6与MVD表达有明显相关性(P〈0.01),而且二者表达与肿瘤大小、淋巴结转移、浸润深度与分化程度密切相关。结论CD44V6在肠癌表达与肿瘤血管形成密切相关,联合检测CD44V6与MVD将有助于筛选具有浸润复发转移肿瘤,可作为一项辅助指标用于估测预后及指导治疗。

  • 标签: 肠道肿瘤 CD44V6蛋白 MVD
  • 简介:目的探讨Snail和E—cadherin表达与肝细胞癌转移关系及干扰Snail对肝癌细胞转移影响。方法采用免疫组化和RT—PCR分别检测36例肝癌组织中Snail,E—cadherin蛋白和mRNA表达。检测HCC9024细胞中Snail对E—cadherinmRNA和蛋白表达逆转作用及对HCC9024体外侵袭、运动抑制作用。结果转移组肝癌组织中Snail蛋白和mRNA表达明显高于非转移组(P〈0.05),而E-cadherin在转移组肝细胞癌中无表达。SnailmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中表达为0.985±0.016,0.554±0.011,0.206±0.017,P〈0.05。E—cadherinmRNA在未转染组、瞬时转染组、稳定转染组中表达为0.120±0.001,0.360±0.002,0.727±0.006,P〈0.05。Snail和E—cadherin蛋白表达结果与mRNA表达结果一致。HCC9024细胞体外运动和侵袭能力实验表明,未转染组、阴性对照组及转染Snail组跨膜细胞数及穿透基底膜细胞数差异有统计学意义(P〈0.05)。结论肝癌细胞中SnailmRNA可影响E-cadherinmRNA表达,并在肿瘤细胞获得侵袭和转移能力过程中起重要作用,阻断SnailmRNA表达可能会为肝癌基因治疗提供新靶点。

  • 标签: SNAIL E-CADHERIN 干扰Snail 肝癌转移
  • 简介:慢病毒载体(lentivirusvector,LV)是作为目前研究最多外源性转基因载体之一,在基因转染方面有着许多独特优势,例如,对细胞是否处于有丝分裂期没有特别的要求,基因转染效率高,可容纳较大基因片段等。本文就慢病毒载体系统概述、肿瘤基因治疗、转基因动物模型构建等方面进行综述。

  • 标签: 慢病毒载体 RNA干扰 肿瘤基因治疗 转基因动物模型
  • 简介:目的检测浸润性乳腺癌组织中Bcl-2及Bax表达,探讨乳腺癌发生发展过程中凋亡调控因子作用,进一步明确这些指标与乳腺癌临床病理和预后关系,并与乳腺癌常用检测指标ER、PR进行比较分析,为乳腺癌临床治疗和预后判断提供更好理论依据。方法用免疫组化方法检测60例手术切除乳腺癌组织中Bcl-2、Bax、ER及PR表达,研究其与临床病理特征关系以及对预后影响。结果①乳腺癌组织中Bcl-2及Bax阳性表达率分别为51.7%、55.0%。②Bcl-2与组织学分级呈显著负相关(x^2=9.6774,P=0.0097),与淋巴结转移呈负相关(,=4.423l,P=0.0355)。而且在转移淋巴结个数为l~3个和〉/4个之间Bcl-2表达有差异(x^2=5.1074,P=0.0238).③随着组织学分级提高,Bax阳性表达率逐渐增高,各组间差异显著(P=0.0149);淋巴结转移组癌组织中Bax阳性表达率明显高于无淋巴结转移组(P=0.0446)。④Bax阴性表达病人生存期明显长于阳性表达病人(p=0.0063,P=0.0009),而Bcl-2阳性表达病人生存期却明显长于阴性表达病人(P=0.0049),Bcl-2/Bax〉1组病人生存期优于Bcl-2/Bax≤1组(B=0.0488)。③Bcl-2与Bax呈负相关,Bel-2与ER、PR呈正相关,Bcl-2/Bax比值与Eli呈正相关,Bax与Eli、PR之间均不具有相关性。结论Bcl-2高表达与分化程度较低、无淋巴结转移或转移个数少以及较长生存期有关,与Eli、PR呈明显正相关,是预后因素之一。Bax表达与组织学分级、淋巴结转移以及预后呈负相关,Bax高表达促进了乳腺癌发生发展。乳腺癌组织中Bcl-2基因高表达及Bax基因低表达使Bcl-2/Bax比值高者恶性程度低,淋巴结转移少,ER阳性率高,生存期长,低凋亡易感性与生物学行为和预后有关。bcl-2与bax呈明显负相关,bcl

  • 标签: 乳腺癌 BCL-2 BAX 临床病理特征 预后
  • 简介:在平时工作中,经常有媒体记者或者是临床、科研方面的专家跟我们咨询、索要癌症发病相关数据,当我们告诉他们目前最新数据是2012年甚或更早数据时,大家都疑惑不解,接下来便会问道,这都2014年年底了,怎么最新数据才是2012年

  • 标签: 发病数 癌症 媒体记者
  • 简介:背景与目的:经蝶入路手术范围已经从鞍区扩展到海绵窦、颅中窝等处。本研究对蝶窦气化延伸及其与周围神经血管关系解剖进行观测,旨在为扩大经蝶手术术前评估提供参考,避免术中重要结构损伤。方法:结合尸头解剖与头颅CT,对蝶窦外侧壁气化方向变异及其与邻近神经血管结构关系进行观察、描述和分析。结果:当蝶窦气化向外侧方向扩展超过连接圆孔颅外端内侧缘与翼管前端开口内侧缘VR线(Vidian-Rotundumline)时,该蝶窦被称为外侧型蝶窦。VR线外侧蝶窦部分称为蝶窦外侧隐窝。外侧型蝶窦可分为蝶骨大翼型、翼突型和全外侧型。本研究在100例CT扫描中,外侧型蝶窦占46%。其中蝶骨大翼型占12%,翼突型占11%,全外侧型占71%。结论:外侧型蝶窦中外侧隐窝可为经蝶窦和经上颌窦入路切除海绵窦区和颅中窝病灶提供自然手术通道。

  • 标签: 蝶窦 气化 扩大经蝶手术入路 神经 血管 显微解剖
  • 简介:目的探讨LuminalA型乳腺癌激素受体表达水平与绝经相关性,进一步认识该类乳腺癌生物学特性。方法回顾性分析江苏省肿瘤医院2009年1月至2012年10月收治135例LuminalA型乳腺癌患者雌激素受体(estrogenreceptor,ER)及孕激素受体(progesteronereceptor,PR)表达水平(高表达(H)〉50%;低表达(L)≤50%),比较ER、PR不同表达分组在绝经前后患者中差异及ER、PR间相关性。结果绝经前LuminalA型乳腺癌ER—H/PR-H表达最常见(63.8%);ERH/PR—L表达在绝经后患者中最常见(51.1%),在绝经前少见(17.0%)。ER、PR相关性在绝经前比绝经后更明显(P值:0.003VS.0.047)。结论绝经前后LuminalA型乳腺癌患者存在ER、PR不同表达差异性分布,体内雌激素水平可能是引起差异原因。

  • 标签: LUMINAL A型乳腺癌 雌激素受体 孕激素受体 绝经
  • 简介:死亡如同骄阳,难以直视又无所不在。对于一名恶性肿瘤患者来说,死亡更是笼罩在心灵上空一朵雨云,随时可能降临却又无法躲闪。作为一名医生,是患者临终前最后见证者和帮助者,有责任帮助患者度过骄阳下最后一站。

  • 标签: 恶性肿瘤患者 死亡教育 临终关怀 临终前
  • 简介:目的研究子宫颈正常上皮组织、慢性炎症组织、子宫颈上皮内瘤变(cervicalintraepithelialneoplasia,CIN)组织及子宫颈癌组织中树突状细胞(dendriticcells,DC)浸润程度、分布变化,以及它们之间关系,以探讨肿瘤局部免疫功能状态。方法应用免疫组化S-P法检测15例正常子宫颈上皮、15例慢性炎症组织、30例CIN组织及40例宫颈癌组织中DC浸润程度和形态分布特征。结果子宫颈癌组中DC高度浸润13例,低度浸润27例;CIN组中高度浸润24例,低度浸润组6例;慢性炎症组中高度浸润11例,低度浸润4例:正常对照组中高度浸润10例,低度浸润5例。CIN组DC高度浸润率高于宫颈癌组和正常对照组,相比差异有统计学意义(P〈0.05),CIN组与炎症组DC高度浸润率相比差异无统计学意义(P〉0.05)。宫颈癌组DC高度浸润率小于正常对照组和炎症组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论DC在子宫颈癌发生、发展中起着重要作用,检测其浸润程度可反映肿瘤局部免疫状态,为宫颈癌预后判断和生物治疗提供实验依据。

  • 标签: 子宫颈癌 树突状细胞 抗原提呈细胞 免疫组化
  • 简介:目的探讨DDR1基因表达与肝癌术后早期复发关系及其临床意义.方法应用免疫组化技术,研究DDR1基因在20例术后早期复发肝癌、20例非术后早期复发肝癌和10例正常肝脏组织中表达.结果DDR1基因在肝癌组织中表达高于正常肝组织(60.0%VS20.0%,P<0.05),DDR1基因在术后早期复发肝癌组表达高于非术后早期复发肝癌组(80.0%VS40.0%,P<10.05),DDR1基因表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、乙肝表面抗原、Edmonson分级无关(P>0.05).结论DDR1基因与肝癌术后早期复发密切相关,DDR1基因高表达有可能促进了肝癌早期复发和侵袭转移,可以作为肝癌判断预后分子指标之一.

  • 标签: DDR1 肝癌 早期复发 免疫组化
  • 简介:目的探讨心理干预对骨肿瘤疼痛患者疼痛、焦虑抑郁及生活质量影响。方法选取100例接受常规护理及心理干预骨肿瘤疼痛患者,评估患者干预前后疼痛程度及焦虑抑郁、生活质量。结果干预前患者以中度疼痛(48%)为主,干预后以轻度疼痛(56%)为主;干预后轻度疼痛患者多于干预前,中、重度疼痛患者少于干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。干预后患者焦虑自评量表(SAS)评分、抑郁自评量表(SDS)评分分别为(43.5±3.8)、(42.6±3.9)分,明显低于干预前(52.4±4.1)、(51.8±4.3)分,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。干预后SAS、SDS评分≥50分患者分别占4%、3%,均明显低于干预前23%、21%,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。干预后患者各项生活质量评分均明显高于干预前,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论心理干预可以减轻骨肿瘤疼痛患者疼痛程度,降低焦虑、抑郁评分,提高生活质量,临床效果显著。

  • 标签: 心理干预 骨肿瘤疼痛 疗效 焦虑抑郁 生活质量
  • 简介:目的:探讨p21活化激酶(p21-activatedkinase,PAK)是否影响肺癌细胞对EGFR-TKIs敏感性。方法:肺癌细胞系中加入PAKGroupⅠ抑制剂(IPA3)后,应用MTT、流式细胞术观察肺癌细胞增殖能力。结果:IPA3和吉非替尼虽然能在不同程度上抑制肺癌细胞增殖,但二者联合用药能明显增强对肺癌细胞增殖抑制作用。结论:PAKGroupⅠ活性减弱后能抑制肺癌细胞增殖,促进肺癌细胞对EGFR-TKIs敏感性。

  • 标签: P21活化激酶 非小细胞肺癌 增殖 EGFR-TKIS 吉非替尼
  • 简介:目的:探讨基质相互作用分子1(stromalinteractionmolecule1,STIM1)在宫颈癌中表达及其与VEGF相关性。方法:收集20例宫颈癌患者癌变及其正常上皮组织并测量对应肿瘤体积,采用免疫印迹法检测STIM1在各病变组织中相对表达量,分析STIM1与肿瘤病变程度相关性;酶联免疫ELISA方法测定过表达STIM1癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)分泌量并分析其与STIM1相关性。结果:70%宫颈癌组织中STIM1表达上调,表达量与癌症病变标志物即肿瘤大小相关;STIM1可促进血管内皮因子VEGF分泌。结论:STIM1在宫颈癌组织中高表达,是宫颈癌病变过程中一个重要因子。

  • 标签: 宫颈癌 STIM1 血管内皮生长因子
  • 简介:目的对比研究肝癌患者和正常人外周血树突状细胞(Dc)诱导及其功能异同,探讨能否从肝癌患者外周血诱导出功能正常、具有抗肿瘤作用DC疫苗。方法取肝癌患者和正常人外周血分离DC前体细胞,应用rhGM—CSF、rhIL-4及肝癌细胞抗原诱导DC。观察DC生长过程形态学变化,以流式细胞术检测DC表面分子;EUSA法检测DC培养上清中IL-12水平;3H—TdR掺入法检测肝癌细胞抗原致敏DC刺激T细胞增殖能力;乳酸脱氢酶4小时释放法检测肝癌细胞抗原致敏DC诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀瘤活性。结果从肝癌患者和正常人外周血DC前体细胞诱导DC具有相似的生长过程和细胞形态及功能,其表面分子HLA—DR、CD1a、CD83、CD80、CD86、ICAM-1表达水平、DC培养上清中IL-12水平、DC刺激T细胞增殖能力以及所诱生CTL杀瘤活性等方面比较,差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论可从肝癌患者外周血诱导出功能正常并具有抗肿瘤作用DC瘤苗,为以DC基础肝癌免疫治疗提供实验依据。

  • 标签: 肝肿瘤 树突状细胞 诱导 抗肿瘤作用
  • 简介:目的探讨原发性肝癌伴低血糖症患者临床特点及其对预后影响.方法回顾性分析2000年4月至2007年12月期间收治26例原发性肝癌伴低血糖症患者,以同期无低血糖症原发性肝癌患者为对照组,分析比较两组患者临床病理特点及生存预后不同.结果原发性肝癌伴低血糖症患者占总体原发性肝癌患者6.7%,其临床症状与普通低血糖症患者相似.低血糖症患者组年龄、性别、BMI与对照组比较无显著性差异.低血糖症患者组术前ALT、AST、TBIL、IBIL及DBIL升高比例高于对照组,仅ALT、AST升高比例有统计学差异(P<0.05).低血糖症患者组Child-Pugh分级B级和C级患者比例高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).低血糖症患者组AFP升高者比例达69.2%,显著高于对照组46.5%(P<0.05).低血糖症组和对照组患者在病理类型及大体类型分布无显著性差异.原发性肝癌伴低血糖症患者1、3年术后总体生存期分别为50.0%、0.0%;对照组1、3、5年生存率分别为69.0%、28.0%、18.0%(P<0.05).结论原发性肝癌合并低血糖症少见,这一特殊类型患者临床病理特点较差,生存预后不佳.

  • 标签: 低血糖症 原发性肝癌 临床病理特点 预后