简介：目的探讨骨折手术方式和手术持续时间对老年髋部骨折术后深静脉血栓（deepveinthrombosis,DVT）发生率的影响。方法回顾性分析2010年7月至2015年12月诊治的老年髋部骨折276例患者资料,男140例,女136例,年龄65~85岁,平均年龄73.3岁。按照手术方式及手术持续时间不同分组,其中根据手术方式分为3组：A组（骨折闭合复位股骨近端髓内钉、骨折闭合复位空心螺钉内固定）100例,B组（骨折切开复位股骨近端锁定接骨板、骨折切开复位空心螺钉内固定）98例,C组（人工髋关节置换-非骨水泥型）78例;根据手术时间分为3组：X组（手术时间〈60min）140例,Y组（手术时间60~120min）90例,Z组（手术时间〉120min）46例。分别比较手术方式（A、B、C）3组及手术持续时间（X、Y、Z）3组术后DVT的发生率。结果在不同手术方式上,A组100例中2例发生DVT,发生率2%;B组98例中2例发生DVT,发生率2.04%;C组78例中9例发生DVT,发生率11.54%;C组DVT的发生率高于A组和B组,差异有统计学意义（P=0.011;P=0.012）。在手术持续时间上,X组140例中2例发生DVT,发生率1.4%;Y组90例3例发生DVT,发生率3.3%;Z组46例中8例发生DVT,发生率17.4%;Z组DVT的发生率高于X组和Y组,差异有统计学意义（P〈0.001;P=0.007）。结论老年髋部骨折较大创伤手术方式比较小创伤手术方式增加术后DVT的发生率,手术持续时间超过120min明显增加了术后DVT的发生率,术后口服利伐沙班10mg,每天1次不能完全避免DVT的形成,应重视术后DVT的综合预防及筛查。

简介：目的探讨MT-3基因甲基化对食管鳞状细胞癌发病及预后的影响。方法选取行食管癌切除手术，术后经病理证实为食管鳞状细胞癌且病理及随访资料完整的110例病例，分别对选取的肿瘤组织、正常组织和转移淋巴结标本蜡块进行常规连续切片、免疫组化染色、提取DNA并扩增DNA样本。应用重亚硫酸钠处理限制性内切图谱分析MT-3甲基化情况，统计分析其与食管鳞状细胞癌患者的分化程度、淋巴结转移数目及生存率的关系。结果食管鳞状细胞癌组织中的MT-3表达水平高于正常的食管组织，并且在中分化和高分化的食管癌组织中MT-3呈现较明显的高表达，而低分化食管癌组织中MT-3的表达不明显。出现MT-3基因甲基化的患者淋巴结转移数量多于未出现MT-3基因甲基化的患者，并且出现MT-3基因甲基化的患者生存时间和2年生存率均较未出现甲基化的患者差，差异均有统计学意义（＇P〈0．05）。结论MT-3基因的表达程度和甲基化程度与食管鳞状细胞癌的病情和预后评估密切相关，有望将其作为病情和预后评估的指标之一。

简介：近年来发现肿瘤组织相关糖蛋白的异常糖基化作用与肿瘤的发生，转移及免疫调控密切相关，本实验收集手术切除病人肝癌组织标本，应用Tris-HCl溶液抽提人肝癌组织中的碳水化合物，以ConA-Sepharose4B亲和层析方法，纯化人肝癌组织ConA相关的N-糖基化糖蛋白，经SDS-PAGE电泳后，考马斯亮兰染色，与低分子量标准蛋白比较，发现用ConA纯化的人肝癌组织糖蛋白有三条电泳带，分子量分别为70kd,30kd和20kd，细胞毒试验（LDH释放法）结果提示肝癌N-糖基糖蛋白对正常人NK和LAK细胞杀伤其靶细胞K562和H7402细胞性活有明显的抑制作用，但肝癌相关糖蛋白剂量增加抑制作用无明显增加。

简介：目的探讨谷氨酰胺(Gln)强化的全肠外营养(TPN)对胃肠肿瘤患者术后免疫功能的影响.方法将65例胃肠肿瘤患者随机分为两组:治疗组33例和对照组32例.自根治术后第1d至术后第7d,对照组应用常规TPN(25kcal/kg·d),治疗组应用Glu强化(20g/d)的TPN,所有患者均于术前及术后第4、第8d检测体液免疫指标(IgA、IgG、IgM)和细胞免疫指标(CD3+、CD4+、CD8+,CD4+/CD8+).结果两组患者临床一般情况无差异.与术前比较,术后第4d两组体液免疫指标IgA、IgG和细胞免疫指标CD3+、CIM+、CIM+/CD8+值明显降低(P＜0.05),但两组间差异无统计学意义.术后第8d两组免疫指标均有所恢复,治疗组升高明显,术后第8d治疗组IgA、ISG、CD3+、CD4+、CD4/CD8+值均升高,显著高于对照组,甚至高于术前水平,差异有统计学意义(P＜0.05).结论谷氨酰胺强化的TPN能有有效促进胃肠肿瘤患者根治术后免疫功能的恢复.

简介：目的：探讨蛋白激酶C(PKC)抑制剂Bisindolylm—aleimidel对培养人肺腺癌细胞A549的端粒酶活性的影响，为体内端粒酶活性的调节机制的研究提供理论基础。方法：用不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后，用台盼蓝染色法检测细胞生存能力，用PCR-EIA(polymerasechainreaction-basedenzymeimmunoassay)法检测端粒酶活性。结果：PKC抑制剂Bisindolylm-aleimideI能特异地抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性，且具有时间和剂量依赖性。该抑制剂不影响被处理细胞的生存能力，因为大多数被处理细胞能生存(>80％)，不同浓度BisindolylmaleimideI处理培养人肺腺癌细胞A549不同时间后细胞生存能力无统计学差异(F=2．44，P>0．05)。此外，PCR—EIA法具有较高的灵敏度(最低检出限为15ng／μL的细胞提取物蛋白浓度)和特异性。结论：Bisindolylma-leimideI抑制培养人肺腺癌细胞A549端粒酶活性可能是通过PKC而起作用，PKC可能参与体内端粒酶活性的调节。PCR-EIA法具有较好的灵敏度与重复性，无同位素污染，简便、快速，检测成本低，无需特殊仪器，适合于各级医院推广。

简介：目的：探讨手术切除联合辅助放化疗对腮腺黏液表皮样癌的疗效及患者预后影响因素。方法选择80例腮腺黏液表皮样癌患者，按照治疗方案分为单纯手术组30例和术后联合放化疗组50例，对患者进行为期5年随访，以患者性别、年龄、病程、TMN分期、病理分型、手术类型、治疗方案、淋巴结远端转移等资料作为观察指标，分析影响患者预后的因素。结果术后联合放化疗组患者5年生存率为84.0%，高于单纯手术组5年生存率为63.3%（χ^2=4.422，P=0.035）；生存分析显示术后联合放化疗组中位生存期为90.6个月高于单纯手术组的69.8个月，差异有统计学意义（χ^2=12.039，P=0.001）。单因素分析显示年龄﹥60岁、T3～T4分级、低分化程度、单纯手术切除、合并淋巴结远端转移患者5年生存率降低（P﹤0.05）；多因素分析显示病理分型、治疗方案、淋巴结远端转移是影响患者预后的独立危险因素。结论术后辅助放化疗能够提高腮腺黏液表皮样癌患者的5年生存率，病理分型、治疗方案、淋巴结远端转移是影响患者预后的独立危险因素。

简介：目的探讨微小RNA-20a（miR-20a）对宫颈癌SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响及可能机制。方法采用Lipofectamine2000脂质体法将miR-20a抑制剂和阴性对照载体分别转染SiHa细胞株。采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测两组细胞中miR-20a的表达以验证转染效果,细胞迁移实验、Transwell细胞侵袭实验及MTT法分别检测miR-20a的表达抑制对SiHa细胞迁移、侵袭和增殖的影响;荧光素酶报告实验及Westernblotting验证miR-20a对下游预测靶基因自噬相关蛋白7（ATG7）的调控作用。结果QPCR检测结果显示,与阴性对照组比较,miR-20a抑制剂组SiHa细胞中miR-20a的表达量显著降低（P〈0.01）,证明转染模型构建成功。细胞迁移实验显示,转染48h后,阴性对照组细胞的划痕愈合率为（75.68±5.94）%,高于抑制剂组的（38.24±7.68）%（P〈0.01）。Transwell细胞侵袭实验显示,转染48h后,阴性对照组穿膜细胞数为（96.35±10.23）个,多于抑制剂组的（23.54±7.26）个（P〈0.01）。MTT法检测显示,阴性对照组和抑制剂组细胞增殖能力的差异无统计学意义（P〉0.05）。与阴性对照组相比,转染miR-20a模拟物＋ATG7野生型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性显著下降（P〈0.01）,而转染miR-20a模拟物＋ATG7突变型3’UTR报告基因载体的细胞荧光素酶活性无显著变化（P〉0.05）;Westernblotting检测显示,与阴性对照组比较,抑制剂组细胞ATG7蛋白表达量显著增加（P〈0.01）。结论降低miR-20a的表达能显著抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力,但细胞增殖能力不受影响,这可能与miR-20a直接作用于其下游靶基因ATG7并调控其表达紧密相关。

简介：目的了解24h尿蛋白（Upro）水平和血清白蛋白（Salb）水平对慢性肾脏疾病（CKD）患者血清甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖蛋白抗原199（CA199）、糖蛋白抗原125（CA125）、糖蛋白抗原724（CA724）、糖蛋白抗原153（CA153）、前列腺特异抗原（PSA）、游离前列腺特异抗原（fPSA）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、细胞角化素蛋白片段19（CYFRA21-1）和鳞癌抗原（SCC）血清浓度的影响。方法根据Upro将232例CKD患者分为Upro〈1．5g／d组，Upro1．5-3．5g／d组和Upro〉3．5g／d组，比较各组肿瘤标志物水平；再根据Salb水平将上述患者分为Salb〈25g／L组、Salb25-35g／L组和Salb〉35g／L组；对其中的男性患者亦按上述方法分组，比较各组PSA和fPSA水平。结果CA125、CA153、CYFRA21-1NSE和SCC水平在不同蛋白尿组间差异存在统计学意义，相关分析显示其血清水平均与Upro呈正相关，而CEA、CA199、AFP、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义；CA199、CA125、CYFRA21-1、NSE和SCC水平在不同salb组间差异存在统计学意义，且其血清水平均与Salb水平呈负相关，而CEA、AFP、CA153、CA724、PSA和fPSA水平在各组间差异无统计学意义。结论在大量蛋白尿伴或低白蛋白血症的患者中，部分血清肿瘤标志物诊断相应肿瘤的假阳性率增高。

简介：目的探讨同期放疗联合内分泌治疗对中晚期前列腺癌患者生存质量的影响.方法选取中晚期前列腺癌患者82例,依据治疗方式的不同分为对照组（n=41）和研究组（n=41）.对照组行三维适形放射治疗,研究组行同期放射治疗联合内分泌治疗（口服比卡鲁胺50mg,每天1次,皮下注射戈舍瑞林3.6mg,每28d1次,持续3年）.比较两组患者放疗前和放疗后3年的最大尿流率、前列腺癌症状评分表（EPIC）评分及并发症发生情况.结果放疗后3年,研究组和对照组患者的最大尿流率分别为（13.67±1.68）ml/s和（11.03±0.98）ml/s,差异有统计学意义（P﹤0.05）;研究组患者的EPIC评分高于对照组（P﹤0.05）;研究组和对照组患者在治疗期间的并发症总发生率分别为41.5%和70.7%,差异有统计学意义（P﹤0.05）.结论同期放疗联合内分泌治疗能够改善中晚期前列腺癌患者的生理功能状况,减少不良反应,提高患者的生存质量,具有重要的临床应用价值.

简介：目的利用小鼠乙酰肝素酶pcDNA3.1(+)表达载体转染高转移潜能肝癌细胞株(Hca-F)和低转移潜能肝癌细胞株(Hca-P),研究其对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移的影响.方法构建pcDNA3.1(+)-hpa质粒,以lipofectamine2000作为转染试剂,将其分别转至Hca-F、Hca-P细胞株.转染空载体的肝癌细胞作为对照.血道转移实验:小鼠尾静脉注射肿瘤细胞,30d后观察小鼠的肺部转移瘤生长情况.淋巴道转移实验:在小鼠右下肢爪垫内侧皮下注射肿瘤细胞,30d后观察荷瘤鼠腋窝淋巴结或/和腹股沟淋巴结转移情况.结果尾静脉注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠的肺表面转移结节数分别为(37.5±2.63)个和(32.6±2.91)个,显著高于其各自空白对照组的(31.3±2.79)个和(14.2±2.38)个(P<0.05).皮下注射转染有pcDNA3.1(+)-hpa质粒的高转移Hca-F和低转移Hca-P株,荷瘤小鼠淋巴结转移率分别为93.3%和83.3%,显著高于各自空白对照组(P<0.05).结论乙酰肝素酶基因过表达对小鼠肝癌细胞血道及淋巴道转移均有一定的促进作用.

简介：目的：探讨caveolin-1基因对乳腺癌细胞系Hs578T耐药株（Hs578T／Dox）生长、增殖的影响。方法：在乳腺癌细胞系Hs578T耐药株中转染caveolin-1基因，构建高表达caveolin-1蛋白的细胞系（Hs578T／Dox—cav），WesternBlot方法证实转染成功。MTT法绘制转染前后细胞生长曲线，比较生长速度的差别；将两种细胞接种于软琼脂中，比较转染前后集落形成的区别，接种于裸鼠体内，比较成瘤情况。结果：转染caveolin-1后Hs578T耐药株的生长速度明显加快（P〈0．01），集落形成明显增多（P〈0．01），裸鼠成瘤率明显增加（P〈0．01）。x结论：caveolin-1可促进乳腺癌细胞系Hs578T耐药株的生长和增殖。

简介：目的探讨放射性碘粒子植入对原发性肝癌患者免疫功能及治疗效果的影响。方法选取80例原发性肝癌患者作为研究对象。依据随机数字表法将患者随机分为研究组(n=40)和对照组(n=40),对照组患者接受肝癌切除术,研究组患者在肝癌切除术的基础上联合放射性碘粒子植入治疗。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较两组患者治疗前后的血清肿瘤标志物[甲胎蛋白(AFP)]水平,比较两组患者治疗后的肿瘤复发情况、免疫功能及肝功能。结果治疗后2、4、6周,两组患者的血清AFP水平均低于本组治疗前(P﹤0.05),且研究组患者的血清AFP水平明显低于对照组(P﹤0.01)。治疗后6、12、18个月,研究组患者的肿瘤复发率分别为2.5%、17.5%、45.0%,对照组患者的肿瘤复发率分别为22.5%、40.0%、85.0%。治疗后,研究组患者的CD4^+/CD8^+水平高于本组治疗前,对照组患者的CD4^+/CD8^+水平低于本组治疗前(P﹤0.05)。治疗后,研究组患者的血清CD4^+及CD4^+/CD8^+水平均高于对照组患者,CD8^+水平低于对照组患者(P﹤0.05)。治疗后,两组患者的肝功能指标水平均高于本组治疗前(P﹤0.05)。结论在肝癌切除术的基础上联合放射性碘粒子植入治疗对于原发性肝癌患者具有较好的治疗效果,可更有效地杀灭肝癌细胞,预防肝癌复发,并改善免疫功能,具有良好的应用价值。

简介：目的：研究益气清热养阴中药对晚期肺癌恶病质小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体（TNFR1、TNFR2）表达的影响。方法：建立小鼠Lewis肺癌胸腔移植恶病质模型,随机分为6组：正常对照组（NC）、模型对照组（MC）、中药组（TCM）、消炎痛组（IND）、顺铂组（DDP）、甲羟孕酮组（MPA）。ELISA法检测恶病质小鼠血清中TNF-α水平变化;免疫组织化学法（IHC）检测肿瘤组织中TNF-α、TNFR1、TNFR2的表达情况。结果：除正常对照组外,中药组中TNF-α的血清浓度明显低于其他组（P〈0.05）。肿瘤组织IHC：中药组TNF-α和TNFR1表达较其他组有不同程度减少（P〈0.05）;而TNFR2表达较其他组增加（P〈0.05）。结论：益气清热养阴中药可能通过调节TNF-α、TNFR1和TNFR2的表达发挥抗癌性恶病质的作用。

简介：目的观察aFGF、bFGF及TPK抑制剂genistein对大肠癌细胞CCL229细胞内TPK,PKC及ERK活性的影响,探讨其信号传导途径.方法以不同浓度的aFGF（0.15μg/ml,0.3μg/ml,0.6μg/ml,1.2μg/ml）、bFGF（25ng/ml,50ng/ml,75ng/ml,100ng/ml）和genistein（6μg/ml,12μg/ml,24μg/ml,48μg/ml）诱导CCL229细胞,利用[γ-32P]ATP掺入外源性底物的方法,液体闪烁测定TPK,PKC及ERK活性.结果随着aFGF/bFGF浓度的增加,TPK、PKC及ERK活性随之升高,与aFGF/bFGF浓度呈显著正相关（P＜0.05）.对比之下,胞膜PKC活性比胞质PKC活性升高更为明显.Genistein抑制细胞内TPK、PKC及ERK活性,且与genistein浓度呈剂量依赖效应（P＜0.05）.Genistein对bFGF诱导的TPK、PKC及ERK活性抑制更显著.结论aFGF和bFGF诱导大肠癌细胞CCL229后,TPK、PKC及ERK活性均增高,且与aFGF及bFGF呈剂量依赖效应.PKC激活时发生膜转移现象.Genistein诱导CCL229细胞后,TPK、PKC及ERK活性均低于对照组;随着genistein浓度的升高,活性降低的趋势越明显,提示大肠癌中PKC及ERK位于TPK下游.

简介：目的探讨颅咽管瘤（CP）患者垂体功能减退影响因素及炎性因子表达的差异,为该疾病的诊治积累理论经验。方法回顾性分析46例确诊为CP患者的临床资料,分析不同基本情况对CP患者垂体功能减退发生率的影响,垂体功能减退不同发生情况患者炎性因子（TNF-ɑ、IL-1ɑ、IL-6、IL-8、MCP-1）的改变情况及各炎性因子对CP患者垂体功能减退发生的影响。结果46例CP患者中,28例（60.87%）患者发生垂体功能减退;不同年龄、肿瘤直径、钙化情况的CP患者患者垂体功能减退发生情况比较,差异均有统计学意义（P﹤0.05）;CP患者垂体功能减退发生情况对炎性因子中TNF-ɑ、IL-1ɑ、IL-6、IL-8、MCP-1表达的影响比较,差异均有明显统计学意义（P﹤0.01）;多因素Logistic回归分析的方法拟合影响垂体功能减退发生的各炎性因子,5个因素均纳入了方程,回归方程有统计学意义（P﹤0.05）,5个因素对CP患者垂体功能减退发生的影响程度从大到小依次为MCP-1、IL-8、IL-6、TNF-ɑ、IL-1ɑ。结论CP患者发生垂体功能减退较为常见,年龄、肿瘤直径、钙化情况为导致CP患者发生垂体功能减退的主要因素,CP患者垂体功能减退发生情况对多项炎性因子均存在明显影响,其中,MCP-1、IL-8、IL-6含量的改变较为显著。

简介：目的探讨过表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)基因对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将人甲状腺癌细胞SW579分为对照组(未转染)、PCLneo-HK组(转染空载体)和PCLneo-P21组(转染真核过表达载体)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;采用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平。结果PCLneo-P21组SW579细胞中P21蛋白的相对表达量明显高于对照组(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞的增殖率明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞中Bcl-2、cyclinD1蛋白的相对表达量均明显低于对照组,BAX蛋白的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论过表达P21基因可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：目的探讨microRNA-133（miR-133）在胃癌组织及细胞系中的表达情况,并探讨其对胃癌细胞凋亡和侵袭的影响。方法采用实时定量PCR（qPCR）检测64例胃癌组织及对应癌旁组织中的miR-133水平,分析miR-133表达与临床病理参数（性别、年龄、肿瘤位置、临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移）的关系,并检测其在胃癌细胞株AGS、SGC-7901、MKN-1、MKN-45、MGC-803和BGC-823及正常胃黏膜细胞GES-1细胞的表达情况,同时选取miR-133水平最低的胃癌细胞并转染过表达miR-133的真核重组质粒pCDNA3.1＋miR-133,转染后分别采用流式细胞仪PI/AnnexinV双染法及Transwell法检测miR-133对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果胃癌组织的miR-133相对表达量为0.347±0.024,低于癌旁组织（P〈0.05）,且其表达与临床分期、分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关均有关（P〈0.05）;与GES-1细胞相比（其miR-133表达水平设为1.00）,胃癌细胞的miR-133水平均较低（P〈0.05）,且MKN-45的表达水平最低;与对照组和空转染组相比,过表达组转染48、96h后的细胞凋亡水平均升高,且穿膜细胞数均降低（P〈0.05）。结论miR-133在胃癌组织和细胞中均为低表达,上调miR-133水平可抑制胃癌细胞的侵袭并诱导凋亡。

简介：目的探究PARP1在结直肠癌的表达情况及其与癌临床病理特征的关系,以及结肠癌细胞株SW620、LoVo细胞PARP1的表达,分析其对结直肠癌细胞株SW620增殖与凋亡的影响。方法应用免疫组化检测39例结直肠癌组织及癌旁正常组织中PARP1的表达;实时荧光定量PCR(QPCR)检测结直肠癌细胞株SW620、LoVo、结肠正常黏膜细胞中PARP1的表达;转染PARP1基因shRNA表达载体后,MTT检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况,QPCR、Westernblotting分别检测cyclinD1及Caspase-3的基因与蛋白的表达情况。结果PARP1在结直肠癌组织中的阳性表达率为71.8%,显著高于癌旁正常组织的20.5%(P<0.05)。PARP1在结肠癌细胞株SW620、LoVo的表达显著高于正常结肠黏膜细胞。转染PARP1基因shRNA后,PARP1水平明显减低,SW620细胞增殖能力减弱,凋亡能力增强。结论PARP1在结直肠癌中高表达,可促进结直肠癌细胞增殖,抑制细胞凋亡。

简介：目的研究术中局部植入缓释氟尿嘧啶对进展期结直肠癌术后早期机体免疫功能的影响.方法进展期结直肠癌患者80例随机分为两组,每组40例:A组,行根治性手术,术中局部植入缓释氟尿嘧啶800mg;B组,术中单纯行根治性手术:两组术后治疗相同.另设C组,16例结直肠良性肿瘤局部切除患者作为对照组.结果A、B组患者的细胞免疫指标(CD3、CD4、CD4/CD8、NKC、IL-2R和T淋巴细胞转化率)及体液免疫指标(sIL-2R和TNF-a),在术后1w、2w、3w明显降低,与术前相比较有统计学差异(P<0.05);但A、B两组同期比较无统计学差异(P>0.05).C组外周血单个核细胞的分布及体液免疫功能指标在术前、术后相比较无统计学差异(P>0.05),但均比A、B组高,且有统计学差异(P<0.05).结论术中植入缓释氟尿嘧啶对结直肠癌术后早期机体免疫功能无影响.

简介：目的探究白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗对宫颈癌患者术后疗效的影响。方法选取宫颈癌患者104例，根据治疗方法不同将患者分为治疗组与对照组，每组各52例。对照组患者接受顺铂联合紫杉醇新辅助化疗治疗；治疗组患者接受顺铂联合白蛋白结合型紫杉醇新辅助化疗治疗。结果治疗前，两组患者的瘤体最大直径比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；治疗后，治疗组患者的瘤体最大直径明显小于对照组（P〈O。01）。治疗组患者的术中出血量明显少于对照组（P〈0．01），单次给药时间、手术时间明显短于对照组（P〈0．01）。治疗过程中，治疗组患者的荨麻疹及低血压发生率均低于对照组（P〈O．05）；两组患者周围感觉神经病变及肾功能异常发生率比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。治疗组患者化疗总有效率高于对照组（P〈0．05）；治疗组患者的术后1年复发率低于对照组（P〈O．05）。结论白蛋白结合型紫杉醇相对普通紫杉醇具有不良反应轻，疗效明显，患者耐受性妤等优势。