简介:目的报道1例胰腺肝样腺癌,探讨血清甲胎蛋白AFP阳性的胰腺肝样腺癌的组织学表现、临床特点及其与预后的关系。方法对1例女性病人的临床资料复查及病理切片行免疫组织化学标记,选用的一抗有AFP、α1-AAT、α1-ACT、CEA、EMA、AE1/AE3、SYN、CgA、NSE、S.100、CD34、PCNA、C-erbB-2,并复习相关文献。结果肿瘤具有2种结构:①具有与肝细胞癌相似的组织学表现,实体状,小梁状,大梁状,血管血窦丰富,免疫组织化学染色AFP弥漫性强阳性,而CEA、EMA灶性阳性,癌细胞为CD34阳性的血管分割成小梁状。②腺癌组织学表现为实体巢状或弥散分布,以及肿瘤性的乳头状上皮、筛状结构,免疫组织化学染色CEA、EMA阳性,而AFP灶性阳性。结论胰腺肝样腺癌具有独特的病理形态和临床特点,是原发性胰腺癌少见的特殊亚型,具有易于复发或转移、预后差的临床特点。
简介:Inrecentyears,furtherunderstandingoftheinteractionbetweentheimmunesystemandtumorgrowthhasledtothedevelopmentofseveralimmunotherapies.Theseimmunotherapiesincludecancervaccinesandimmunecheckpointinhibitorsthathavebeentestedinvarioussolidtumors,includingthosetraditionallyconsiderednon-immunogenic,suchasnon-smallcelllung
简介:多原发癌临床比较少见,国内报道占恶性肿瘤的0.4%~0.8%.食管、肺三原发癌更为罕见,我科于1998年6月收治1例,现报告如下:患者男性,61岁,因食管癌根治术后5年半,咳嗽、胸闷、声音嘶哑,双侧锁骨上肿块1月余,于1998年6月16日入院.患者于1992年11月行GI检查提示食管中段占位性病变,而行食管癌根治术.术后病理示:食道中段鳞状细胞癌(Ⅱ~Ⅲ级).术后予以5-Fu与DDP化疗6个疗程.1996年3月患者因咳嗽,痰中带血就诊,CT检查示:左下肺占位.1996年3月29日行左肺下叶切除术.术后病理示:左肺下叶中央型、巨块型腺癌,分化较好.术后予以干扰素治疗半年.此次入我院后,胸部CT示:右肺上叶占位,纵隔淋巴结肿大.纤维支气管镜检查示:右肺上叶主支气管开口处有一新生物.活检病理证实为未分化小细胞癌.拟行化、
简介:目的构建以rAAV为载体、GFP为报告基因和HIF-1α为靶基因的RNA干扰。方法提取人基因组DNA,PCR扩增人H1启动子,插入载体质粒pAAV-hrGFP的CMV启动子前方MluⅠ单克隆位点,构建成pH1—hrGFP;根据HIF-1α的有效干扰位点,合成两条分别为58bp互补的寡核苷酸链,通过体外退火形成双链,然后插入pH1-hrGFP的H1启动子尾部XbaⅠ和MunⅠ位点,构建成pH1—siRNA;将载体质粒pH1-siRNA和辅助质粒pRC、pHelper共转染HEK293细胞,反复冻溶后收集上清,浓缩纯化,电镜观察病毒形态和ELISA法测定病毒滴度。结果构建的pH1-hrGFP质粒,通过酶切、PCR检测以及测序鉴定均正确;构建的pH1—siRNA,通过酶切及测序鉴定也正确;包装的rAAV经电镜检测形态正常,滴度达1.2×10^12v.p/mL。结论成功构建了rAAV介导的HIF-1α—RNAi表达载体,为今后的体内外试验奠定了基础。
简介:
简介:药物遗传基因组学是结直肠癌个体化治疗领域的研究热点。伊立替康在体内转化为活性成分SN38后主要经UGT1A1解毒成SN38G排出体外。UGT1A1发生*28或*6突变后功能下降,需减少伊立替康剂量以避免毒副反应。
简介:目的:通过构建DKK1的靶向小干扰RNA(smallinterferingRNA),探讨干扰DKK1基因的表达和对食管癌ECA109及EC1细胞系增殖的影响。方法:转染DKK1siRNA于食管癌细胞系ECA109、EC1,应用蛋白免疫印迹方法检测转染前后细胞中DKK1的蛋白表达变化。食管癌细胞系ECA109及EC1成功干扰DKK1表达后,应用CCK-8法检测癌细胞增殖变化,平板克隆法检测癌细胞的克隆形成能力变化。结果:食管癌细胞系转染DKK1siRNA后,ECA109中DKK1蛋白表达降低48.62%(P〈0.01),EC1中DKK1蛋白表达降低50%(P〈0.01)。在CCK-8法检测癌细胞增殖变化实验中,DKK1siRNA转染后24h、48h及72h,相比阴性对照组,细胞增殖能力显著降低。平板克隆实验中,DKK1siRNA转染后,ECA109细胞克隆均数(77.53±4.948)低于空白对照组(44.2±7.704),克隆率下降42.98%,而EC1细胞克隆均数(71.67±5.239)低于空白对照组(36±2.646),克隆率下降49.76%。结论:干扰DKK1的表达能够抑制食管癌细胞的增殖,DKK1可能成为抑制食管癌增殖的分子靶点。
简介:目的:观察国产注射用重组改构人肿瘤坏死因子(rmhTNF-α)联合化疗与单纯化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效和不良反应。方法:随机将47例NSCLC患者分为试验组和对照组。对照组仅给予NP方案(长春瑞滨+顺铂)化疗,而试验组在给予NP化疗的同时,分别在第1~7天和第11~17天肌肉注射rmhTNF-α4MU/m^2,两组均21天为1周期,化疗2周期后评价有效率、KPS评分和不良反应。结果:试验组1例因病情进展放弃治疗,余28例均完成2周期治疗。试验组有效率为57.14%,对照组有效率为22.22%,两者之间有显著性差异(P〈0.01)。试验组治疗后KPS评分显著高于对照组(P〈0.05)。不良反应方面,试验组出现轻中度发热、感冒样症状、注射局部疼痛的例数较对照组增加(P〈0.01),但症状均可耐受,并在给予对症治疗后消失。结论:rmhTNF-α具有良好的抗肿瘤和与NP方案化疗协同作用,可显著改善患者的生活质量,是一种安全有效,可以使晚期NSCLC患者获益的药物。
简介:目的:研究抑制胞浆型磷脂酶A2(cPLA2)对表皮生长因子(EGF)和胎牛血清(FBS)诱导Hela细胞增殖及cPLA2活性和蛋白表达的影响。方法:采用cPLA2特异性抑制剂AACOCF3、反义寡核苷酸(SK7111)及其上游酶ERK1/2抑制剂U0126,分别作用于Hela细胞,观察在EGF及FBS作用下Hela细胞增殖以及细胞周期的变化;采用cPLA2活性检测盒及Westernblot检测cPLA2活性及表达。结果:AACOCF3、SK7111及U0126均能明显抑制cPLA2活性,且呈剂量依赖性地抑制EGF和FBS诱导的Hela细胞增殖,尤以SK7111作用最为明显;流式细胞仪检测细胞周期表明,AACOCF3和U0126可将Hela细胞阻滞在S期。结论:cPLA2选择性抑制剂及其反义寡核苷酸可通过抑制cPLA2活性显著抑制EGF和FBS诱导Hela细胞增殖,同时,ERK1/2在此过程中可能具有调节作用。
简介:目的探讨以铂类、紫杉类为基础化疗方案的非小细胞肺癌患者中核苷酸切除修复交叉互补基因(ERCC—1)、乳腺癌敏感蛋白I型(BRCA—1)、凋亡抑制基因(survivin)表达及其与预后的关系。方法采用免疫组化(IHC)检测74例以铂类、紫杉类为基础化疗的非小细胞肺癌患者组织标本中ERCC-1、BRCA-1及Survivin蛋白的表达,分析其表达与患者预后的关系。结果(1)ERCC-1表达率60.81%,与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关,在化疗有效的患者中ERCC-1高表达率45.45%,在化疗无效的患者中高表达率83.33%(P=0.001)。(2)BRCA.1表达率59.46%,与患者性别、年龄、分期无关,与病理(0.016)及吸烟史(0.002)有关,在化疗有效的患者中BRCA—1高表达率47.33%,在化疗无效的患者中高表达率76.67%(P=0.016)。(3)Survivin表达率51.35%,与患者性别、年龄、分期、病理及吸烟史无关,在化疗有效的患者中Survivin高表达率40.91%,在化疗无效的患者中高表达率66.67%(P=0.035)。结论ERCC-1、Survivin低表达,BRCA-1高表达患者能从含铂方案的化疗中获益,提示三者联合检测可以作为非小细胞肺癌患者化疗疗效的预测因素。
简介:目的探讨Dishevelled-1(Dvl1)、CyclinD1和CD44v6蛋白在儿童骨肉瘤组织中的表达及其与骨肉瘤临床病理特征的关系。方法采用免疫组化法检测Dvl1、CyclinD1和CD44v6在47例儿童骨肉瘤组织中的表达情况。分析3者表达的关系及其与临床病理特征的关系。结果Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤组织中的高表达率为76.60%(36/47)、72.34%(34/47)和68.09%(32/47)。Dvl1表达与肿瘤直径(P=0.020)和Ennecking分期(P=0.032)有关;CyclinD1和CD44v6的表达也分别与肿瘤直径(P=0.007,P=0.036)和Ennecking分期(P=0.024,P=0.020)有关。Dvl1表达与CyclinD1(r=0.332,P=0.023)和CD44v6表达(r=0.376,P=0.009)呈正相关。结论Dvl1、CyclinD1和CD44v6在儿童骨肉瘤中呈高表达,其高表达能够促进儿童骨肉瘤的恶性进展。
简介:目的探讨广西扶绥县肝癌高发区壮族人群谷胱甘肽转硫酶GSTM1和GSTT1的基因多态性在肝癌家族聚集性中的作用,以及一级亲属与先证者之间HCC易感性的关系。方法采用病例一对照研究方法,收集21个广西扶绥县壮族肝癌家系76例,以及该地区21个对照家系68例,采用多重PCR技术和凝胶成像分析方法,对入选者GSTM1和GSTT1基因型进行检测,用ELISA法检测HBsAg,并将实验结果与临床资料相结合,进行统计学分析。结果(1)GSTM1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为67.1%和36.8%(P=0.000);GSTT1基因空白型在肝癌家系组、对照家系组之间的频率分别为40.8%和19.1%(P=-0.005);GSTM1和GSTT1基因同时缺失在肝癌家系组、对照家系组的频率分别为31.6%和2.9%(P=0.000)。②将GSTM1及GSTT1基因同时表达型为基准计算两基因联合作用的危险度,GSTM1基因缺失GSTT1基因表达型、GSTM1基因表达GSTT1基因缺失型、GSTM1基因及GSTT1基因联合缺失型的OR值分别为0.102、0.210和3.092。(3)GSTM1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为71.4%和65.5%(P=0.620),GSTT1基因空白型在先证者与其直系亲属之间的频率分别为47.6%和38.2%(P=0.454)。GSTM1和GSTT1基因同时缺失在先证者与其直系亲属之间的频率分别为33.3%和30.9%(P=-0.839),差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论(1)GSTM1和GSTT1基因的多态性与肝癌家族聚集性相关;(2)GSTM1和GSTT1基因联合缺失与HCC的发生呈显著正相关,且两基因可能具有协同作用;③直系亲属与先证者HCC发生率无差别。