简介：背景：在美国快速血糖是诊断糖尿病的标准检测。最近，糖化血红蛋白被推荐作为诊断标准。

简介：目的探索角色扮演教学法在血管神经病学进修医师教学查房中的效果评价。方法以首都医科大学附属北京天坛医院神经内科20名进修医师作为病房带教的教学对象,随机分入角色扮演法教学组或传统教学组。在血管神经病学中最常见的急性缺血性卒中的诊断和治疗方案的教学过程中分别对2组采用角色扮演法和传统教学法,以问卷调查方法对2组的教学效果进行评价。结果角色扮演法与传统教学相比,进修医师在自主学习能力,知识储备能力,知识拓展能力,临床分析能力,系统诊治能力,解决问题能力,医患沟通能力等方面均显著提升。结论角色扮演教学法可以提高进修医师在血管神经病学科中管理患者的能力。

简介：在血管神经病学临床教学中,设计了以病例为引导的教学法——病案导学式教学法（casebasedstudy,CBS）。CBS包括展示病案、提出问题、自学思考、讨论置疑、评价精讲等步骤。通过病例的引导和深入,学生巩固了理论课知识,培养了临床思维,活跃了课堂气氛,提高了教学效率。CBS是血管神经病学临床教学中一种有效的教学法,值得进一步推广和完善。

简介：认知功能障碍是年龄相关性神经变性疾病，常见原因为阿尔茨海默病（AD）和血管性认知损害（VCI）两大类。阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的神经系统退行性疾病，细胞外神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]、神经原纤维缠结（NFTs）和神经毡细丝的形成是其主要病理改变。血管性认知损害有多种类型，例如多发梗死性痴呆、皮质下动脉粥样硬化性脑病、淀粉样脑血管病（CAA）、脑低灌注状态所致痴呆、单纯梗死性痴呆和出血性痴呆等，其中以多发梗死性痴呆最为常见。

简介：目的测量阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）患者颅脑MRI片上的海马结构（HF）、胼胝体（CC）、侧脑室（LV）、外侧裂（SL）、白质疏松（LA）体积，建立判别函数，进行判别分析，提高区分AD组、VD组与老年健康对照组（NC）间的准确性。方法应用GESigna1．5T超导磁共振成像系统，对AD组、VD组、NC组各20例进行颅脑扫描，根据体视学的卡瓦列里原理，构建测试网格，对HF、CC、LV、SL、LA体积进行测量，建立判别函数，进行判别分析。结果AD组、VD组HF、CC体积均显著小于NC组，LV、SL、LA体积显著大于NC组；AD组的HF、LA体积均显著小于VD组。Fisher判别函数示判别总符合率为83.3％，AD组为95％，VD组为75％，NC组为80％。结论测量颅脑MRI的HF、CC、LV、SL、LA体积，建立判别函数，对AD、VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义。

简介：目的探讨脑脊液β-淀粉样蛋白（Aβ1～42）、tau蛋白和磷酸化tau蛋白诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性。方法采用酶联免疫吸附法检测阿尔茨海默病与血管性痴呆患者脑脊液中Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,根据受试者工作特征曲线观察脑脊液中这3种生物学标志物用于诊断阿尔茨海默病与血管性痴呆的敏感性和特异性;采用单因素方差分析以及受试者工作特征曲线对所获结果进行统计学分析。结果阿尔茨海默病组患者脑脊液Aβ1～42浓度低于对照组（P=0.010）,tau蛋白浓度高于对照组（P=0.001）和血管性痴呆组（P=0.030）,磷酸化tau蛋白浓度高于对照组（P=0.004）。脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白用于诊断阿尔茨海默病的敏感度为60.00%～96.70%,特异度可达70.00%～90.00%。Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白联合检测可提高阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的敏感性和特异性,敏感度可达86.57%,特异度为90.00%。结论脑脊液Aβ1～42、tau蛋白和磷酸化tau蛋白浓度的变化,不仅对诊断阿尔茨海默病具有较高的敏感性和特异性,而且亦可作为阿尔茨海默病与血管性痴呆鉴别诊断的生物学指标。

简介：目的探讨脑梗死大鼠外周血促炎／抗炎细胞因子的动态变化规律。方法建立成年雄性SD大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，分为MCAO后6h，12h，24h，48h，72h，1周，2周组和假手术组。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠血清促炎细胞因子IL-1β、INF-γ和抗炎细胞因子IL-10的水平，以评估机体的免疫状态。结果与假手术组相比，脑梗死大鼠血清促炎细胞因子IL-1β和INF-γ，的水平在MCAO后6h和12h均升高，但自24h起逐渐下降，72h降至最低（P〈0．01），其中血清INF-γ水平至2周仍低于假手术组（P〈0．01）；相反，抗炎细胞因子IL-10的水平则在脑卒中后6—12h时有短暂降低，12h起开始回升，在72h升至最高（P〈0．01），至1周仍高于假手术组（P〈0．01）。结论MCAO后大鼠外周血促炎细胞因子降低和抗炎细胞因子升高，表明脑卒中后机体处于免疫抑制状态。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。

简介：目的探讨重型颅脑损伤患者外周血内皮祖细胞（EPCs）水平的动态变化及其意义。方法收集我院收治的重型颅脑损伤患者58例（颅脑损伤组）、健康体检者22例（对照组），采用流式细胞技术检测颅脑损伤组患者伤后1、4．7、14、21d及对照组外周血EPCs水平。结果与对照组相比，伤后1d，颅脑损伤组外周血EPCs水平无显著变化（P〉0．05），伤后4d降至最低值（P〈0．05）；随后逐渐升高，伤后7d达最高峰（P〈0.05），随后逐渐下降，伤后21d与对照组无显著差异（P〉0．05）。伤后1d外周血EPCs水平与入院时患者GCS评分呈正相关（RS=0．452，P〈0．05）；伤后7、14、21d外周血EPCs水平与伤后6个月GOS评分呈正相关（rs分别为0．423，0．469，0．455；P〈0．05）。结论外周血EPCs可作为重型颅脑损伤患者预后的一个重要评价指标。

简介：Survivin是凋亡抑制蛋白（inhibitorofapoptosisprotein，IAP）家族的一个重要成员，其不仅具有IAP家族抗细胞凋亡的共同特性，而且具有强大的促细胞增殖和血管形成作用。众所周知，血管生成调节异常与人类许多重大疾病如先天性血管畸形、恶性肿瘤等密切相关。实验表明，survivin在正常和肿瘤组织血管形成中均发挥重要的调控作用。对survivin促进血管形成机制的研究，有助于揭示生理和病理状态下的血管生成机制，对于制定相关疾病抗血管治疗策略也具有重要意义。

简介：目的研究颅内动脉瘤与外周血中内皮祖细胞（EPCs）数量的关系。方法选择未破裂颅内动脉瘤患者24例和正常对照者16例,用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞,加入培养基进行选择性培养,分析14d后细胞形成的集落数,并对贴壁细胞进行细胞鉴定、分析和计数。激光共聚焦显微镜下观察其吞噬荆豆凝集素和乙酰化低密度脂蛋白的内皮功能;用流式细胞仪检测CD34、CD133和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）三抗阳性细胞并计数。结果颅内动脉瘤患者外周血EPCs计数较对照组明显减少,流式分析结果显示三抗阳性细胞数比例有显著性差异。结论颅内动脉瘤患者外周血EPCs的数量较无动脉瘤者明显降低。

简介：目的动态观察自体造血干细胞水平在脑梗死患者急性期的变化,初步揭示急性脑梗死后患者外周血造血干细胞的变化规律.方法选择急性期脑梗死患者和年龄、性别组成具有均衡性的正常人各40名,分别在发病后或入组后第3d、7d、10d、14d取肝素抗凝血,采用Ficoll密度梯度离心法提取单个核细胞,用流式细胞术检测CD34+、CD38-细胞百分率.结果脑梗死组第3d、7d、10d、14d的CD34+、CD38-细胞水平与正常对照组比较均明显升高(P<0.05).脑梗死组各期CD34+、CD38-细胞水平之间两两比较亦均有统计学差异(P<0.05),而对照组各期之间无统计学差异(P>0.05).结论急性脑梗死患者外周血造血干细胞水平在病程两周内均较正常对照组高,表明外周血造血干细胞很可能参与了急性脑梗死的病理生理过程.

简介：本文通过回顾血管性痴呆的提出及争议，引出血管性认知功能损害提出的背景及其必要性，阐述了其诊断标准目前存在的问题及新近的研究进展，旨在通过比较血管性痴呆到血管性认知功能损害定义的演变说明血管性认知功能损害这一定义的重要性，指出寻找血管性认知功能损害特异性的神经心理学表现、影像学特点、生物学标记以及病理学特点将是今后。

简介：目的分析AD与其部分血管性危险因素的关系，探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对AD合并慢性脑缺血小鼠模型的干预作用及相关机制。方法收集苏州大学附属第一医院神经内科自1975年至2009年收治的849例痴呆患者（确诊AD549例，非AD300例1的临床资料，单因素分析AD与血管性因素的相关性。Tg＋小鼠按随机数字表法分为5组（假手术组、模型组、模型＋TanⅡA低剂量组、模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组）或3组[假手术组、模型组、模型＋TrdnⅡA10mg／（kg·d）组]，分别建立AD合并慢性脑缺血小鼠模型并给予TanⅡA干预。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力的变化，ELISA法检测血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平，RT—PCR检测脑组织Aβ前体蛋白（APP）、VEGF、VEGFR．1mRNA含量，Westernblotting检测脑组织APP、A13、VEGF、VEGFR-1蛋白表达。另在细胞水平观察TanⅡA对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）成管的影响及VEGFR-1mRNA和蛋白的表达变化。结果AD与高血压病、糖尿病、冠心病、脑血管病、高脂血症等血管性危险因素均呈显著正相关关系（P〈0．05），而与非血管性冈素肺炎则无相关关系。与模型组比较，模型＋TanⅡA中剂量组、模型＋TanⅡA高剂量组的寻台时间及游泳距离明显缩短．避暗潜伏期明显延长、错误次数减少，血浆vEGF表达明显下渊，差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较，模型＋TanⅡA10mg／（kg·d）组的中位生存时间延长约24d，APP、VEGFnqRNA表达明显下调，VEGFR-1mRNA表达明显上调，APP、Aβ、VEGF蛋白表达明显下调．VEGFR-1蛋白表达明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）。低氧＋TanⅡA5μg／mL组HUVEC细胞毛细管形态完整且密度升高，VEGFR-1mRNA和蛋白表达较低氧组明显上调，差异有统计学意义（P〈0．05）结论AD发病与其血管性因素密切相关。TanμA可能�

简介：血管性痴呆（VaD）系指由脑血管病（包括出血性和缺血性脑血管病）导致的、影响日常生活活动能力（ADL）的认知功能障碍。血管性痴呆的两项核心要素是：临床痴呆综合征及作为痴呆病因的脑血管病的客观证据。

简介：　　为促进卒中急救及诊疗技术的规范化、提高组织化医疗管理水平、搭建国内外合作交流平台,由中国卒中杂志社、首都医科大学、香港中文大学联合主办的第一届血管神经病学论坛暨迅时行动(ACTNOW)中国启动高峰论坛于2006年11月30日至12月1日在深圳隆重召开.来自国内外的300余名卒中领域的专家学者及神经科医生出席了本次会议.现将本次会议内容扼要介绍如下.……

简介：海绵状血管畸形是发生在中枢神经系统内具有显著特征的病变，尽管其与海绵窦血管瘤在组织学方面的特征相似，但是表现各异（表1）。由于两种病变的自然病程和治疗手段不同，所以命名应该适当规范。本文对以往文献进行简要回顾。

简介：蛋白质是生理功能的执行者，是生命现象的直接体现者，蛋白质组学是在大规模水平上研究蛋白质的特征[1]。目前，血管神经病学蛋白质组学研究已经取得了一定的进展[2-4]。开展蛋白质组学研究不仅为临床上疾病分子标志物筛查等提供科研支持，同时，将科研的最新成果转变为教学内容传授给学生，大大提高神经学科研究生的教学质量。

简介：查阅近十年来康复评定的相关文献,发现对脑血管意外患者运动功能进行早期而全面的评价,有助于了解患者运动障碍的程度,指导制定康复方案,观察治疗效果及分析预后.因此,运动功能评定是脑血管意外康复不可忽视的重要内容.在临床科研中,根据不同的需求选择简便、实用、可信度高的运动功能康复评价方法.

简介：在脊髓疾病中,脊髓血管畸形相对少见,其发病率仅为颅内动静脉畸形的1/10[1,2],男性多于女性(4:1),发病年龄略高于颅内动静脉畸形,好发于胸、腰段脊髓(80%)[3].自然病史和预后较差,由脊髓血管畸形引起的蛛网膜下腔出血的发病率已逾20%,故应予以重视.