简介:目的:探讨分析注射7d人参皂苷Rh3后心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及心肌细胞凋亡的特点。方法:48只清洁级SD大鼠雌雄各半,适应性喂养两周后随即分为假手术组(标记为空白组)、缺血再灌注组(标记为模型组)以及人参皂苷Rh3治疗组(标记为治疗组);正常组大鼠予左冠脉前降支下穿线,但对血管不进行包扎,模型组和治疗组(造模前给予连续7d,每天1次4mg/kg注射干预)大鼠给予左冠脉前降支下穿线且包扎血管30min再灌注120min;之后处死大鼠,HE染色观察心肌病理学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;RT-PCR以及WesternBloting检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:病理学检查发现,空白组大鼠没有任何心肌细胞损伤,模型组心肌损伤程度较重,治疗组相较于模型组明显较轻;TUNEL可见,空白组几乎没有任何绿色荧光,模型组有明显的凋亡相关分泌,治疗组相较于模型组,其凋亡分泌明显较少;与空白组相比,模型组大鼠SOD明显下降(P〈0.05),MDA、CK和LDH明显升高(P〈0.05),治疗组相较于模型组SOD则明显升高(P〈0.05),MDA、CK和LDH则明显下降(P〈0.05);此外与空白组相比,模型组Bcl-2和Bax蛋白和mRNA表达明显增加(P〈0.05),治疗组相较于模型组,Bcl-2蛋白和mRNA明显较高(P〈0.05),Bax表达明显较低(P〈0.05)。结论:人参皂苷Rh3预处理,可以明显的减轻大鼠心肌再灌注损伤,这可能与其可以调节Bcl-2和Bax表达有关。
简介:目的:探讨金黄色葡萄球菌(staphylococcusaureus,SA)对克林霉素3种耐药表型菌株的分布及其耐药情况,以指导临床合理用药。方法:分析132株SA临床分离株的药物敏感试验结果,了解SA对克林霉素耐药表型及其不同耐药表型菌株对15种药物的耐药情况,质量控制参照《临床检验操作规程》(3版)和美国临床实验室标准化研究所标准。结果:132株SA对克林霉素3种耐药表型分别为敏感型(53株,占40.15%)、结构耐药型(57例,占43.18%)、诱导耐药型(22株,占16.67%),敏感型、结构耐药型的菌株数显著高于诱导耐药型,差异有统计学意义(χ2=25.023,P=0.000)。3种耐药表型菌株对莫西沙星、利奈唑烷、替加环素、万古霉素均无耐药,对左氧氟沙星、利福平和呋喃唑酮类抗菌药物的耐药率较低。结论:SA对克林霉素3种耐药表型分布不同,不同耐药表型菌株的耐药性不同,结构耐药型菌株的耐药性总体高于敏感型和诱导耐药型。
简介:目的探讨3D-MAX补片在腹腔镜经腹腹膜前疝修补术(TAPP)中的应用效果。方法回顾性分析2011年8月至2013年8月,顺德区龙江医院用3D-MAX补片行TAPP手术180例患者临床资料,分析其手术时间、围手术期并发症及术后1年随访结果。结果本组患者均顺利完成手术,平均手术时间为(42±15)min/侧,术后阴囊血肿5例(2.8%),局部血清肿15例(8.3%),腹壁戳口感染1例(0.5%),术后24h平均视觉模拟评分(VAS评分)为(2.4±1.2)分,术后48h平均VAS评分为(1.5~0.8)分,术后1年无复发患者。结论3D-MAX补片行TAPP手术降低了手术难度,缩短了手术时间,减少了术后不适。
简介:摘要目的分析3例婴儿citrin缺陷导致新生儿肝内胆汁淤积症的肝功和代谢指标。方法对我院收治的citrin缺陷导致新生儿肝内胆汁淤积症的3例患儿进行实验室检查,根据检查结果分析肝功和代谢指标。结果3例患儿肝功指标出现胆汁淤积、甲胎蛋白异常升高、凝血酶原时间延长,低蛋白血症;血串联质谱分析甲硫氨酸、瓜氨酸、酪氨酸,以及C14、C16、C181、C182肉碱等升高;尿气相色谱显示4-羟基苯丙酮酸、苯乳酸-2升高,肝纤四项轻度升高。结论citrin缺陷导致新生儿肝内胆汁淤积症的肝功异常、代谢功能失常有其特征性,可作为早期诊断的线索。
简介:摘要目的应用3D打印的钛金属填充物,填充骨质缺损处,完成髋关节假体翻修术,避免了传统翻修手术的缺陷。方法检查层间隔<2mm的骨盆CT,将Dicom格式的数据导入计算机。应用德国EOS打印机打印出聚酰胺材质的患者骨盆、髋臼假体和钛金属填充物的试模,应用实物进一步进行测试。应用瑞典ARCOM打印机打印出钛金属填充物。择期实施手术。结果出院后均得到随访,随访时间12个月,末次随访HHS评分,80-91分,平均86分,其中优2例,良好3例,优良率100%。结论减少手术时间,降低出血量,并且容易获得更好的初始稳定性,降低了并发症的发生几率。适合临床推广。
简介:摘要活性维生素D3(1,25-(OH)2D3)的经典作用是参与体内钙磷代谢调节。近年研究发现1,25-(OH)2D3能够减轻肾小管间质纤维和肾小球硬化,从而延缓肾功能减退。
简介:目的:研究miR-495-3p对脂多糖(LPS)刺激人牙周膜细胞(hPDLC)增殖及炎性因子表达的影响。方法:分离培养原代hPDLC,然后给予10μg/mL的LPS处理及miR-495-3p模拟物(mimic)转染。实时定量RT-PCR检测LPS处理后miR-495-3p及Toll样受体4(TLR4)的表达;MTT法检测hPDLC细胞增殖;ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;双荧光素酶报告基因检测miR-495-3p与TLR4的靶向关系;Westernblot法检测miR-495-3pmimic转染后TLR4及磷酸化核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)的表达。结果:LPS处理后,miR-495-3p的表达显著下降,TLR4的表达显著上升。过表达miR-495-3p可显著促进hPDLC细胞的增殖,抑制IL-6及TNF-α的产生;miR-495-3p可靶向结合到TLR4的3'UTR区,并下调TLR4的表达;过表达miR-495-3p可显著抑制p-IκBα的表达。结论:miR-495-3p可通过靶向下调TLR4的表达,抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路,进而抑制炎性因子的产生,促进hPDLC的增殖。
简介:摘要目的检测胃癌组织和癌旁组织中PI3K、AKT2两项指标的表达水平,分析其与临床病理特征和患者预后之间的相关性。方法采用组织芯片、免疫组织技术,对胃癌组织(160例)、癌旁组织(50例)、正常胃黏膜组织(30例)中PI3K和AKT2两项指标的表达进行检测。结果胃癌组织中,PI3K/AKT2的过表达,均和淋巴结转移、癌症分化、浸润以及Lauren分型存在明显相关(P<0.05),但和肿瘤大小无显著关联(P>0.05);PI3K、AKT2阳性组与生存期相关性存在显著差异;AKT2过表达被视为胃癌预后的影响因子(P<0.05)。结论PI3K/AKT2信号传导通路,诱导胃癌形成和发展,同时参与浸润转移,可作为胃癌患者的晚期事件和预测指标。
简介:目的:构建3*Flag-hSesn1真核表达载体并检测在骨肉瘤细胞内的表达及定位。方法:以GSThSesn1为模板,利用聚合酶链反应扩增hSesn1基因cDNA全长,并将其克隆至3*Flag标签的真核表达载体中。将构建的重组载体进行双酶切和测序鉴定,并转染到MG-63骨肉瘤细胞中,提取总蛋白进行Westernblot检测。进一步利用共聚焦激光显微镜观察3*Flag-hSesn1在MG-63细胞中的定位,使用免疫沉淀的方法纯化人源Sesn1蛋白。结果:hSesn1基因的cDNA全长成功构建到3*Flag标签的真核表达载体中,Westernblot检测到了含有Flag标签的人源Sesn1融合蛋白表达,且在MG-63骨肉瘤细胞中主要定位于细胞质和核周,并成功纯化人源Sesn1蛋白。结论:成功构建了3*Flag-hSesn1真核表达质粒,同时鉴定了其融合蛋白的表达,并纯化人源Sesn1蛋白。3*Flag-hSesn1蛋白主要定位在细胞质,部分定位于细胞核周。
简介:目的:通过对1例2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症患儿的临床表现及检查结果的分析,提高对此类疾病的认识,为该病的及时诊断和治疗提供依据。方法:采用回顾性方法对我院收治的这名患儿的临床症状和体征、实验室常规检查结果、血、尿串联质谱和气相质谱检查结果、X光胸片、彩超、头颅MR、脑电图以及诊疗情况进行回顾和分析。结果:患儿3岁,主要临床表现初期以腹泻、呕吐为主,后来出现嗜睡、意识障碍,气促、难以纠正的代谢性酸中毒等。头颅MRI显示双侧侧脑室轻度扩张,脑沟、脑裂稍增宽。脑电图检查结果为界线性幼儿期脑电图,额、中央区尖波数次发放。血串联质谱检查天冬氨酸等氨基酸升高,尿气相质谱2-甲基-3-羟基丁酸明显增高,但未发现甲基巴豆酰甘氨酸和2-甲基乙酰已酸的异常,基因检测结果为hadh2基因第4外显子p.R130C突变。结论:2-甲基3-羟基丁酰辅酶A脱氢酶缺陷症极为罕见,对有不明原因的难于纠正的代谢性酸中毒、高氨血症、或不明原因的精神萎靡、意识障碍等神经系统症状患儿应警惕该病,可送血或尿标本进行串联质谱、气相质谱及基因分析,以便早期诊断及治疗。
简介:摘要目的调查与分析绥化地区3-6岁儿童口腔不良习惯与错颌畸形的相关性,为此地区儿童错颌畸形防治提供参考依据。方法1、在查阅相关文献、参考有关资料的基础上,制作预选问卷和检查表格,通过现场预调查,并结合相关理论知识对调查项目进行逐步分析和筛选,最终编制完成绥化地区3-6岁儿童的口腔不良习惯调查问卷与错颌畸形口腔检查表格。2、问卷和检查表格编制完成后,按照多级整群抽样方法抽取绥化市区、县区和乡镇各3所幼儿园内的3-6岁儿童为调查对象,然后通过对儿童家长问卷和儿童口腔临床检查的方式来统计与分析儿童所具有的口腔不良习惯和错颌畸形情况。3、调查人员经统一培训、一致性检验kappa值范围为0.73-0.91。4、本研究采用SPSS19.0统计软件对所有调查数据进行统计学分析。结果1、在本次调查中共发放问卷及检查表格760套,排除不合格的48套。问卷应答率为93.69%。2、在712例患者中,口腔不良习惯408例,发生率为57.30%(P<0.05)。错颌畸形患者346例,发病率为48.60%。3、具有口腔不良习惯的儿童错颌畸形发病率为64.45%。4、调查的儿童中,按年龄分组,3岁、4岁、5岁和6岁各年龄组的错颌畸形中口腔不良习惯发生率分别为64.86%、62.72%、65.29%、65.85%。5、按地区分组,市区、县区和乡镇的儿童错颌畸形中口腔不良习惯发生率分别为55.88%、63.43%和73.63%。6、按性别分组,男童和女童口腔不良习惯发生率分别为65.29%和63.64%。男女组无显著差异(P>0.05)。结论此次调查与分析表明,对于3-6岁儿童,口腔不良习惯是导致错颌畸形的重要原因。
简介:目的评价3D打印共面穿刺模板(3D-PCPT)辅助CT引导经皮穿刺活检术在肺原发小微结节诊断中的应用价值。方法对43例肺原发微小结节患者行经皮肺穿刺活检及诊断,评价3D-PCPT辅助CT引导下肺穿刺活检的穿刺成功率、恶性肿瘤诊断率及并发症发生率,并对与上述指标可能有关的因素进行相关性分析。结果43例患者均顺利完成穿刺操作。穿刺病灶直径为0.45~2.00cm,中位直径为1.50cm。35例患者采用1~2根定位针,8例患者未应用定位针;36例患者进行了1~2次活检,7例患者因取材不满意进行了3~4次活检。病理学诊断有1例患者无阳性结果,穿刺成功率为97.7%(42/43),恶性肿瘤诊断率为69.8%。并发症:针道出血发生率为62.8%(27/43),气胸发生率为30.2%(13/43),1例(2.3%)患者需胸腔闭式引流,2例(4.7%)患者出现术后咯血,所有并发症经对症处理后均康复。病灶直径与1次活检成功率、恶性肿瘤诊断率、针道出血发生率相关(P﹤0.05),病灶越小,1次活检成功率及恶性肿瘤诊断率越低,针道出血发生率越高。定位针与1次活检成功率相关,应用定位针者的1次活检成功率明显高于未应用定位针者(P=0.006)。结论3D-PCPT辅助CT引导技术具有良好的临床应用可行性,有助于使穿刺技术流程标准化,值得进一步推广,有较好的临床应用前景。
简介:目的观察应用掌侧扩大桡侧腕屈肌(FCR)入路切开复位内固定术治疗C3型桡骨远端骨折的疗效。方法选取本院2015年1月~2015年12月收治的C3型桡骨远端骨折患者52例,其中女41例,男11例,年龄19~68岁,平均(49.74±4.93)岁。应用掌侧扩大FCR入路切开复位锁定钢板内固定术治疗患者,随访观察骨折愈合时间,腕关节功能及并发症发生情况。结果52例患者中50例得到有效随访,随访时间为3~6个月。所有骨折患者均获得骨性愈合,按照Gartland-Weriey腕关节功能评价标准进行功能评价,优16例,良28例,可4例,差2例,优良率89.00%,并发症发生率为8.00%;手术后,患者桡骨茎突长度、尺偏角、掌倾角和掌侧成角均优于手术前[(11.13±2.27)mmvs(7.02±2.85)mm,(22.56±2.65)°vs(16.94±4.71)°,(10.33±6.68)°vs(-17.02±9.75)°,(1.68±2.33)°vs(20.42±6.94)°],差异均具有统计学意义(〈0.01)。结论掌侧扩大FCR入路切开复位内固定术是治疗C3型桡骨远端骨折的有效方法,疗效显著,值得推广和应用。
简介:目的探讨褪黑素通过调节核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体(NLRP3)对蛛网膜下腔出血(sAH)后早期脑损伤(EBI)的保护作用和机制。方法建立小鼠颈动脉线穿法SAH模型,分为假手术组、假手术+溶剂组、SAH+溶剂组和SAH+褪黑素组四组,进行SAH出血量评级和小鼠神经功能缺陷评分,脑组织水含量测定脑水肿,伊文思蓝法测定血脑屏障(BBB)通透性,检测脑丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平,神经核抗原(NeuN)和末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测神经元存活和死亡率,WesternBlot检测脑凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、白细胞介素-1β(IL-1β)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3炎症复合体(NLRP3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl2)、前凋亡因子(Bim)和活化的caspase-1蛋白表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)脑中细胞因子白介素-1β(IL-1β)和白介素_6(IL-6)水平。结果槲皮素可以提高SAH小鼠生存率,降低神经功能缺陷评分,减少脑神经元凋亡,提高脑谷胱甘肽(GSH)水平,降低丙二醛(MDA)水平,减轻脑水肿和BBB通透性损害。槲皮素可以降低NLRP3以及细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达,抑制IL-1β、IL-6的分泌和活化的caspase-1的蛋白表达,并可以增高抗凋亡因子Bcl2的表达,降低凋亡前体因子Bim的表达。结论槲皮素通过抑制NLRP3炎性相关的凋亡来减轻SAH后的EBI。