简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.
简介:摘要:目的:研究冠心病治疗中采用血管紧张素转换酶抑制剂的效果。方法:将我院在2021年12月-2023年5月间收治的86例冠心病患者纳入本次研究,采取随机双盲的原则进行分组,分别设置为观察组与对照组,每组各43例,其中对照组患者以常规方法进行治疗,观察组患者在其基础上加入血管紧张素转换酶抑制剂治疗,就两组患者的治疗效果展开对比评价。结果:从两组患者的临床治疗效果来看,发现观察组患者的治疗有效率为95.35%,明显高于对照组患者的74.42%,组间差异显著(P<0.05);从两组患者的不良反应情况来看,观察组患者的不良反应率为4.65%,明显低于对照组患者的23.26%,组间差异显著(P<0.05)。结论:冠心病治疗中采用血管紧张素转换酶抑制剂,能够有效提升临床治疗效果,且没有严重的不良反应,值得临床推广与应用。
简介:【摘 要】目的:分析冠心病治疗中血管紧张素转化酶抑制剂的应用效果。方法:随机选择2020年7月-2018年6月在我院治疗冠心病的46例患者进行研究,根据患者的治疗情况分为研究组与对照组,对照组的23例患者使用一般治疗方案,而研究组的23例患者除了一般治疗方案外还给予血管紧张素转化酶抑制剂,比较两组不同治疗方式下的临床疗效。结果:对比研究组与对照组患者的临床疗效,研究组患者的显效例数与有效例数均比对照组高,研究组治疗总有效率为95.65%,比对照组高约22.00%,数据差异对比显著,有统计学对比意义P<0.05。结论:对于冠心病患者,在治疗的过程中使用血管紧张素转化酶抑制剂可以提升临床疗效,值得临床推广使用。
简介:【摘要】目的 探讨血管紧张素受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的治疗效果。方法选取2019年4月-2021年4月我院收治的慢性心力衰竭患者104例,分为两组,对照组应用常规治疗,研究组应用受体阻滞剂美洛托尔联合血管紧张素II受体拮抗剂厄贝沙坦治疗。结果 与对照组比,研究组患者的临床治疗效果较高(P<0.05);与对照组比,研究组患者在治疗后的LVEDd及LVESd水平更低,且LVEF水平更高(P<0.05)。结论 血管紧张素受体阻滞剂在慢性心力衰竭中的治疗效果更加显著,明显改善了患者的心功能,加速心衰患者康复,值得推广。
简介:摘要目的探讨连续性血液净化对重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及炎症因子水平的影响。方法选取山东利津县第二人民医院2019年4月至2020年4月收治的重症胰腺炎患者96例,采用数字表法随机分为对照组和研究组,每组各48例。对照组应用常规治疗,研究组应用连续性血液净化治疗。比较两组患者肾上腺素(E)、血管紧张素-Ⅰ(Ang-Ⅰ)、血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、醛固酮(ALD)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果治疗后,研究组E、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、ALD、TNF-α、IL-β、IL-6、IL-8水平均低于对照组(P<0.05)。结论连续性血液净化可有效改善重症胰腺炎患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能,降低炎症因子水平,缓解患者临床症状,具有极大的推广应用价值。
简介:目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)的影响.方法:24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(L组)和L-NAME+辛伐他汀组(L+S组).每2wk尾袖法测定动脉收缩压,8wk后测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)水平、血管紧张素转换酶(ACE)活性.结果:L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显著性差异(P<0.01),辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响(P>0.05);各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显著性差别(P>0.05).与C组相比,L组大鼠血清ACE活性明显降低(P<0.01),L组和L+S组大鼠血浆AngII水平与C组比较无显著性差异(P>0.05),心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高(P<0.01);辛伐他汀干预后L+S组大鼠血清ACE活性升高,但与L组无显著性差异(P>0.05),心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低(P<0.05).结论:辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性,减少AngⅡ生成,这种作用独立于调脂和降压作用之外.
简介:摘要目的系统评价心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠的有效性和安全性。方法系统检索Embase、PubMed、Medline、Cochrane、Google学术、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)及万方数据库。搜集有关心力衰竭患者应用沙库巴曲缬沙坦钠(试验组)与应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ACEI/ARB)类药物(对照组)治疗的疗效和安全性比较的随机对照试验(RCT)。提取相关资料并按照Cochrane系统评价手册5.2.2推荐的偏倚风险评估工具评价纳入文献质量后,采用RevMan 5.3软件进行荟萃分析。结果纳入10项RCT研究共6 839例患者。荟萃分析结果显示,试验组的N末端B型利钠肽原[均数差(MD)=-170.14,95%CI:-243.15~-97.12,P<0.05]、左室射血分数(MD=2.92,95%CI:0.63~5.20,P<0.05)、左室收缩末期容积(MD=-5.32,95%CI:-10.25~-0.21,P<0.05)、6 min步行距离(MD=58.4,95%CI:40.37~56.42,P<0.05)改善程度均优于对照组,差异有统计学意义。两组心力衰竭治疗有效率[比值比(OR)=1.57,95%CI:0.96~2.57,P>0.05]、左室舒张末期内径改善程度(MD=-1.27,95%CI:-2.62~0.08,P>0.05)、左室舒张末期容积改善程度(MD=-1.36,95%CI:-10.72~8.00,P>0.05)和总不良反应发生率(OR=0.95,95%CI:0.73~1.23,P<0.05;I2=68%)比较差异均无统计学意义。结论心力衰竭患者使用沙库巴曲缬沙坦钠可显著改善临床症状,提高左室射血分数和6 min步行距离、降低左室收缩末期容积,但应注意低血压、高血钾等不良反应的发生。
简介:目的观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对低氧诱导因子1α(HIF.1α)表达及肾小管管周毛细血管(P1rC)密度的影响,探讨AngⅡ在肾小管损伤中的作用机制。方法将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组各6只。A组给予AngⅡ(400ng·k^-1·min^-1)持续输注28d;B组在A组基础上加用替米沙坦(3mg·kg^-1·d^-1);C组为对照组,由生理盐水代替AngⅡ。每周末测量尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量,于第28天处死动物。心脏采血后,测血肌酐(SCr),计算内生肌酐清除率(Ccr);留取肾组织,免疫组织化学法检测肾组织CD31和HIF-1α分布及表达。结果A组血压和尿蛋白较C组高(P〈0.01),B组血压和尿蛋白较A组低(P〈0.05)。各组Ccr差异无统计学意义(P〉0.05)。A组P1、C密度较C组低(P〈0.05),B组较A组高(PG0.05)。A组HIF-1α表达较C组高(P〈0.05),B组较A组低(P〈0.01)。结论缺氧可能是AngⅡ引起肾小管损伤的机制之一。