简介：［摘要］ 目的 调查桂林市2017-2020年共 9 122 名事业单位招聘体检人员空腹血糖（GLU）水平，为报考事业单位人员糖尿病的预防、科学饮食和事业单位招聘管理提供参考意义。方法 选取 2017-2020年来我健康管理部体检的事业单位招聘人员 9 122 例，对其体检的血糖结果进行统计分析。结果 9 122 名的空腹血糖平均值(X )为 5.02 mmol/L，＞6.1 mmol/L 有 352例( 3.9 % )；其中：2017年 1 362名人员，空腹血糖平均值(X )为 4.77 mmol/L，＞6.1 mmol/L 有24例 ( 1.8 % )； 2018年 1 475 名，空腹血糖平均值(X )为 4.91 mmol/L，＞6.1 mmol/L 有31例 (2.1% )；2019年 3 059 名，空腹血糖平均水平值(X )为 5.09 mmol/L，＞6.1 mmol/L 有146例 ( 4.7 % )；2020年 3 159 名，空腹血糖平均值(X )为 5.11 mmol/L，＞6.1 mmol/L 有151例 (4.8 % )。结论 本地区报考事业单位人员的血糖水平，高血糖比例有逐年升高的趋势。

简介：无

简介：摘要目的分析淮南市2016年度外环境标本中H7N9禽流感病毒基因组特征。方法采集活禽市场禽类粪便、笼具、台面或砧板、脱毛机、禽类饮水、污水等标本，选取H7N9、H9亚型PCR检测阳性标本(Ct值≤30)，鸡胚分离培养后提取RNA，扩增8个基因节段进行基因序列测定、分子特征与进化分析。结果2016年150份淮南市外环境标本检出H7N9亚型46份、H9亚型71份、H5亚型38份；2份H7N9亚型分离成功。基因进化分析显示，淮南市2株H7N9禽流感毒株血凝素(hemagglutinin, HA)和神经氨酸酶(neuraminidase, NA)基因均处于长三角分支内，其余6个内部基因无明显地域分布聚类；HA氨基酸受体位点出现G186V、Q226L位点变异，NA茎区缺失了"QISNT"序列，R294K、E119V耐药位点没有发生突变；聚合酶发生PA基因I550L，PB1基因I368V，PB2基因I504V突变；NS1基因出现增强致病力的位点N205S、P42S改变；耐药相关位点出现M1基因N30D、T215A，M2基因S31N突变。结论2016年淮南市活禽市场禽流感病毒高度流行，H7N9亚型感染人类的能力有所增强，M2离子通道抑制剂耐药，NA抑制剂仍为敏感有效药物。

简介：摘要目的探讨石榴皮多酚对金黄地鼠皮脂分泌的影响及作用机制。方法将30只金黄地鼠随机分为基质组和0.48%、0.96%、1.92%石榴皮多酚软膏组及维A酸乳膏组，每组6只，分别于双侧皮脂腺斑处涂抹1 g相应的软膏或乳膏连续4周，每日2次，于干预后第0、7、14、21、28天测量双侧皮脂腺斑，以最大纵径×最大横径来计算皮脂腺斑面积，并采用免疫组化法检测皮脂腺斑AKT/sox9信号通路表达水平。各组间不同时间点皮脂腺斑面积大小采用重复测量方差分析，其他数据采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验。结果0.96%石榴皮多酚组金黄地鼠皮脂腺斑面积为（50.48±2.41）mm2，1.92%石榴皮多酚组为（48.24±2.56）mm2，维A酸组为（48.31±2.76）mm2，均明显小于基质组（57.99±3.29）mm2，差异均有统计学意义（t值分别为2.69、3.98、3.65，P值分别为0.012、0.001、0.001）。1.92%石榴皮多酚组（0.39±0.04）和维A酸组（0.38±0.03）Sox9表达水平低于基质组（0.44±0.02），差异有统计学意义（P=0.040）。各组间AKT表达水平差异无无统计学意义（F=1.645，P=0.199）。结论石榴皮多酚可以减小金黄地鼠皮脂腺斑面积，抑制皮脂分泌，其作用机制可能与抑制Sox9表达有关。

简介：摘要目的观察乙型肝炎病毒(hepatitis B virus，HBV)感染者中非特异性和乙型肝炎核心抗原(HBcAg)特异性Th9细胞、白细胞介素-9(IL-9)的变化及其对CD8+T细胞功能的影响。方法纳入2018年1月至2019年1月在新乡医学院第一附属医院就诊的急性乙型肝炎(acute hepatitis B，AHB)患者12例、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B，CHB)患者58例、健康对照者20例，分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)和血浆，流式细胞术检测非特异性Th9细胞(CD3+CD4+IL-9+)和HBcAg特异性Th9细胞，ELISA检测血浆IL-9水平。CHB患者接受富马酸替诺福韦二吡呋酯片(tenofovir disoproxil fumarate，TDF)抗病毒治疗，观察抗病毒治疗48周时非特异性Th9细胞、HBcAg特异性Th9细胞和血浆IL-9的变化。分选12例HLA-A2限制性CHB患者的CD4+CCR4-CCR6-CXCR3-细胞(即Th9细胞)和CD8+T细胞，与HepG2.2.15细胞共培养，同时在培养液中加入抗IL-9中和抗体，检测HepG2.2.15细胞死亡比例和IFN-γ、TNF-α水平。组间比较采用t检验、单因素方差分析或SNK-q检验。结果非特异性Th9细胞和血浆IL-9水平在AHB患者、CHB患者和对照者之间的差异无统计学意义(P>0.05)，CHB患者中HBcAg特异性Th9细胞低于AHB患者[(2.49±0.61)% vs (3.19±0.62)%，P<0.001]，CHB患者中HBcAg特异性Th9细胞与HBV DNA呈显著负相关(r＝-0.385，P＝0.003)，但与丙氨酸转氨酶(ALT)无显著相关性(P>0.05)。TDF抗病毒治疗48周可显著升高CHB患者HBcAg特异性Th9细胞比例[(2.94±0.48)%，P<0.001]，但对非特异性Th9细胞和血浆IL-9水平无显著影响(P>0.05)。CHB患者HBcAg特异性Th9细胞的杀伤活性低，但可诱导CD8+T细胞对HepG2.2.15细胞杀伤作用增强，主要表现为HepG2.2.15细胞死亡比例增加、IFN-γ和TNF-α水平升高，抗IL-9中和抗体可降低HBcAg特异性Th9细胞对CD8+T细胞杀伤功能的增强作用(P<0.001)。结论慢性HBV感染可能抑制HBcAg特异性Th9细胞水平和功能，诱导感染慢性化。

简介：摘要目的探讨白细胞介素(IL)-9与其他辅助性T(Th)细胞相关因子在急性前葡萄膜炎发病中的作用。方法采用横断面研究，纳入2018年5月至2019年5月在甘肃省人民医院就诊的急性前葡萄膜炎患者36例36眼及同期与之相匹配的健康体检者40例40眼，分别作为急性前葡萄膜炎组和健康对照组；根据患者症状对病情严重程度进行分级并分为急性前葡萄膜炎患者轻度组、中度组和重度组。收集所有受检者血清，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清中IL-9、γ干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-17、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-35和IL-22的质量浓度，并分析IL-9质量浓度与其他Th细胞因子质量浓度间的关系。结果急性前葡萄膜炎组患者血清中IL-9、IFN-γ、IL-4、TGF-β1、IL-35、IL-22质量浓度明显高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)；2个组间血清中IL-17质量浓度差异无统计学意义(U＝704.500，P＝0.872)。急性前葡萄膜炎患者轻度组、中度组和重度组血清中IL-9质量浓度分别为57.24(47.47，65.10)、71.68(67.55，78.91)和114.01(74.78，139.30)ng/L，总体比较差异有统计学意义(Z＝8.766，P＝0.012)；其中轻度组和中度组IL-9质量浓度明显低于重度组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。急性前葡萄膜炎患者血清中IL-9质量浓度与IL-17、TGF-β1、IL-35质量浓度均呈正相关(rs＝0.449、0.517、0.400，均P<0.05)，与IFN-γ、IL-4、IL-22质量浓度均无明显相关性(rs＝0.293、0.286、0.316，均P>0.05)。结论IL-9在急性前葡萄膜炎的发生和发展中具有促进免疫炎症反应的作用，其与Th17和Treg细胞相关因子(TGF-β1、IL-35)密切相关。

简介：摘要目的分析65岁及以上人群血砷水平与高尿酸血症的关联。方法研究对象来自2017—2018年在我国9个长寿地区开展的“老年健康生物标志物队列研究”，共纳入2 438名血砷和血尿酸数据完整的65岁及以上研究对象。通过问卷调查和体格检查，收集调查对象的人口学特征、生活方式及健康状况等信息；同时采集调查对象的静脉血以检测血砷、血尿酸等水平。根据血砷水平的三分位数将对象分为砷低水平组、砷中水平组和砷高水平组，采用logistic回归模型分析血砷水平和高尿酸血症的关联。结果2 438名研究对象年龄为（84.57±11.41）岁，其中男性1 172名（48.07%），≥80岁者1 525名（62.55%），高尿酸血症的检出率为17.23%（420例）。砷低、中、高水平组的高尿酸血症检出率分别为11.77%、19.25%和20.62%（P<0.001）。多因素logistic回归模型分析结果显示，调整相关混杂因素后，与砷低水平组相比，砷中、高水平组高尿酸血症检出风险较高［OR（95%CI）值分别为1.57（1.12~2.23）和2.08（1.46~2.99）］。与女性相比，男性老年人血砷水平与高尿酸血症的关联更为显著（P交互值<0.05）。结论中国9个长寿地区65岁及以上老年人群血砷水平与高尿酸血症的检出风险存在关联。

简介：摘要目的观察热休克蛋白70(HSP70)在对抗氧糖剥夺中的作用和发挥抗凋亡中的分子机制，寻找HSP70发挥作用的靶点。方法应用转染的技术将质粒和小干扰RNA(siRNA)转染入H9C2细胞内来过表达和沉默HSP70在细胞内的表达，将细胞分为对照组(control组)、缺氧复氧组(H/R组)、过表达组(H/R+HSP70)、过表达阴性对照组(H/R+NC)、沉默组(H/R+siRNA)、沉默阴性对照组[H/R+NC(siRNA)]。建立心肌细胞的缺氧复氧模型。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)、乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞凋亡率，通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、基质相互作用分子1(STIM1)的RNA表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测bax、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、基质相互作用分子1(STIM1)的表达，组间比较采用单因素方差分析。结果过表达组的凋亡细胞及凋亡蛋白bax(1.97±0.01)明显低于单纯缺氧复氧组bax(2.15±0.03，F＝356.275，P<0.05)，差异有统计学意义，而沉默组的凋亡细胞和凋亡蛋白bax(6.09±0.17)明显高于单纯缺氧复氧组bax(2.15±0.03，F＝356.275，P<0.05)，差异有统计学意义；过表达组STIM1的表达量(3.14±0.14)明显低于单纯缺氧复氧组(4.46±0.20，F＝26.602，P<0.05)，差异有统计学意义，而沉默组STIM1的表达量(8.58±0.24)明显高于单纯缺氧复氧组(4.46±0.20，F＝26.602，P<0.05)，差异有统计学意义。结论HSP70可能通过STIM1调节内质网钙失衡发挥抗凋亡作用。

简介：摘要：对于绘制建筑施工图的初学者，面对如此繁复的工作，常常无从下手，笔者希望通过自身绘制的施工图案例帮助大家梳理一个清晰的思路，并对本专业涉及到的规范及图集能够融会贯通。

简介：【摘要】目的 分析血清AFP、CEA、CA19-9单项以及联合检测对原发性肝癌的早期诊断价值分析。方法 选取我院2018年4月-2019年5月期间收治的60例肝癌患者作为本次研究的观察组，选取同期来院进行健康体检的健康人员60例作为对照组，所有人员均进行血清血清AFP、CEA、CA19-9的检查，分析检查结果。结果 观察组在CEA、AFP、CA19-9检测的水平均较对照组的水平高，P

简介：摘要目的总结胱天蛋白酶募集域蛋白9（CARD9）基因相关侵袭性念珠菌病的临床特点、诊断及治疗，并报道该基因的一种新突变。方法描述1例2018年12月底于首都儿科研究所附属儿童医院收入院的以中枢神经系统感染及腹膜后肿物为主要临床表现的侵袭性念珠菌病患儿的临床特征、辅助检查和治疗经过及随访结果，对患儿及其父母进行全基因外显子组检测及一代测序验证从而明确诊断；并以“CARD9”“invasive candidiasis”“侵袭性念珠菌病”为关键词在PubMed数据库、万方数据库、中国知网数据库检索自建库至2020年5月的相关文献，进行文献复习。结果患儿男性，10岁，既往健康，亚急性病程，以腹泻症状起病，2个月余后病情进展迅速，相继出现头痛、呕吐、抽搐、意识障碍等神经系统受累症状，脑脊液及血液中多次培养出白色念珠菌，大便中找到类酵母样真菌，头部磁共振成像提示梗阻性脑积水，腹部CT可见腹膜后肿物及肠管壁增厚。对患儿及其父母核心家系采血行全基因外显子组检测及一代测序验证，结果发现患儿CARD9基因存在c.952-12_956delinsAG纯合变异，为未报道的致病变异。经静脉联合抗真菌药物治疗症状无明显缓解，行侧脑室引流手术及侧脑室给予抗真菌药物治疗9周，临床症状及脑脊液常规生化改善，培养转阴，腹膜后肿物缩小出院。出院后继续口服联合抗真菌药物治疗4个月，患儿无特殊不适感，体力稍差，脑脊液白细胞及蛋白仍偏高，头部磁共振成像仍可见脑积水及脑室旁白质异常信号，腹部CT可见腹膜后肿物较前缩小。共检索到文献15篇，全世界共报道了21例CARD9基因相关侵袭性念珠菌病患者（不含本例），中枢神经系统感染常见。结论CARD9基因缺陷患者选择性地对真菌易感，发生侵袭性念珠菌病常累及中枢神经系统，病情重。应予全身足量、长疗程的抗真菌药物治疗，并发脑积水者则需外科治疗。本次报道的新突变丰富了CARD9基因的变异多样性。对不明原因的侵袭性念珠菌病患者，建议行基因检测，关注CARD9基因缺陷等先天性免疫缺陷病。

简介：摘要：作为车站工程项目建设的重要内容，车站主体结构施工不仅关系着车站工程项目的施工质量，而且对于车站运行效率、稳定与安全具有深刻影响。本文以重庆地铁9号线二期工程高架区间为例，在分析车站主体结构施工环境特征的基础上，就车站主体结构施工方案及关键技术要点展开分析，期望能进一步提升车站主体结构施工质量，继而为类似工程项目建设提供有效参考。

简介：摘要目的观察差异显示编码3(DD3)启动子调控的携带精子相关抗原9(SPAG9)基因短发夹RNA(shRNA)的新型溶瘤腺病毒(DD3-ZD55-SPAG9)对激素依赖性前列腺癌LNcap细胞系裸鼠移植瘤的治疗作用。方法构建裸鼠前列腺癌LNCaP细胞皮下移植瘤模型，当肿瘤体积为100 mm3随机分成3组，空白对照组(PBS组)、对照病毒组(ZD55-SPAG9组)、病毒组(DD3-ZD55-SPAG9组)。测量肿瘤体积，绘制肿瘤时间-体积生长曲线。苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤细胞的生长。原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肿瘤组织内细胞凋亡。免疫组织化学检测肿瘤组织中半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和Caspase-8蛋白的表达。采用方差分析(One way-ANOVA)，组间比较采用SNK法。结果成功构建裸鼠LNcap细胞移植瘤模型。DD3-ZD55-SPAG9组、ZD55-SPAG9组和PBS组移植瘤终体积分别为(1 104.04±110.39)、(1 003.20±150.89)和(2 321.36±173.87) mm3。DD3-ZD55-SPAG9组和ZD55-SPAG9组肿瘤体积均小于PBS组，差异有统计学意义(F＝203.997，P<0.05)，但DD3-ZD55-SPAG9组、ZD55-SPAG9组之间差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示，DD3-ZD55-SPAG9组和ZD55-SPAG9组的肿瘤组织中均可见较多的死细胞，细胞裂解成碎片，细胞核固缩碎裂，其正常的组织结构消失，两者差异无统计学意义(P>0.05)。TUNEL结果显示，DD3-ZD55-SPAG9组和ZD55-SPAG9组的肿瘤组织切片荧光下均可见较多红色信号，提示细胞凋亡，凋亡信号强度明显高于PBS组，差异有统计学意义(F＝80.932，P<0.05)，两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学法检测肿瘤组织中Caspase-3和Caspase-8蛋白表达的结果显示，DD3-ZD55-SPAG9组和ZD55-SPAG9组与PBS组比较，Caspase-3和Caspase-8蛋白表达量增多，差异有统计学意义(F＝73.848、61.514，P<0.05)，两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论DD3-ZD55-SPAG9可以有效抑制前列腺癌LNCaP细胞皮下移植瘤的生长，与对照病毒ZD55-SPAG9比较差异无统计学意义，其机制包括抑制肿瘤细胞生长、诱导凋亡。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是目前全球唯一病死率呈上升趋势的重大慢性疾病，药物治疗只能减轻症状和降低急性加重风险，其发病机制仍未明了，且缺乏有效的干预药物。唾液酸结合的免疫球蛋白样凝集素9（Siglec-9）主要表达于单核/巨噬细胞、中性粒细胞的抑制性唾液酸聚糖受体，可调控巨噬细胞极化和气道炎症，其基因多态性与慢阻肺急性加重表型有关，靶向巨噬细胞Siglec-9有望成为精准治疗慢阻肺的新途径。

简介：摘要目的总结分析USP9X基因变异致限于女性型X-连锁综合征型智力障碍99型(MRXS99F，OMIM：300968)的临床及基因型特点，提高临床医师对该病的认识。方法对2020年3月(例1)和2020年6月(例2)南京医科大学附属儿童医院收治的2例MRXS99F患儿的临床资料及基因型进行分析，并查阅国内外数据库相关文献，总结该病的临床特征及基因变异特点。结果2例患儿分别为6月龄(例1)及5岁(例2)，均表现为神经运动发育迟缓。例1同时表现为身材矮小、皮肤色素分布不均、特殊面容、肌张力低下、反复呼吸道感染、喉软骨发育不良、房间隔缺损、喂养困难、听力异常及脑发育不良；例2脑电图异常。全外显子组测序技术检测显示，2例患儿分别携带USP9X基因变异：c.6972+1G>A和c.6437C>T，2种变异均未见于大型人群数据库及既往文献中报道，为罕见变异。全球共4篇文献报道了22例USP9X基因变异致MRXS99F病例，结合本研究共24例。既往22例患儿临床表现多特殊面容(20/22例)；均有智力低下并运动和语言发育迟缓；22例基因变异类型均为新生变异。结论在国内首次报道该病的临床特点，USP9X基因功能缺失变异导致的MRXS99F主要表现为精神运动发育迟滞、语言障碍、特殊面容合及多种先天性畸形等，对于不明原因的发育迟缓、特殊面容且并多种先天畸形患儿，应尽早行高通量测序等遗传学检测明确病因。

简介：摘要目的研究探讨miR-9是否在调控糖原合成酶激酶（GSK）-3β表达，影响Wnt/β-catenin通路活性和OA发病中起作用。方法采集50例我院接受OA全膝关节置换术的患者软骨组织和外伤性截肢后的正常软骨组织，比较miR-9、GSK-3β的表达。双荧光素酶基因报告试验验证miR-9与GSK-3β之间是否存在靶向调控关系。建立OA大鼠模型，ELISA法检测关节腔液中Hyp含量，试剂盒检测caspase-3活性，检测软骨组织中miR-9、GSK-3β的表达差异。将OA模型大鼠分成3组：假手术组（Sham组）、OA+antagomiR-NC组、OA+antagomiR-9组，EILSA检测关节腔液中Hyp含量，试剂盒检测caspase-3活性，流式检测细胞软骨组织中细胞凋亡，qRT-PCR和蛋白质印迹法检测miR-9、GSK-3β、β-catenin、COL2A1的表达量。2组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用单因素方差分析，再以Bonferroni法进行2组间的比较。结果miR-9表达量对照组为（1.09±0.25），OA组为（2.86±0.25）（t=24.30，P<0.01）。GSK-3β mRNA表达量对照组为（0.99±0.11），OA组为（0.53±0.10）（t=15.40，P<0.01），miR-9与GSK-3β之间存在靶向调控作用关系。大鼠软骨组织中miR-9的表达量Sham组为（1.00±0.21），OA组为（2.61±0.36）（t=9.462，P<0.01）。大鼠软骨组织中GSK-3β mRNA的表达量Sham组为（1.00±0.18），OA组为（0.52±0.09）（t=5.842，P<0.01）。大鼠关节腔液中Hyp含量Sham组为（10±3） ng/ml，OA组为（50±8） ng/ml（t=11.015，P<0.01）。大鼠软骨组织中caspase-3活性Sham组为（1.00±0.19），OA组为（2.43±0.36）（t=8.605，P<0.01）。大鼠软骨组织中miR-9的表达量OA+antagomiR-NC组为（2.86±0.31），OA+antagomiR-9组为（1.67±0.19）（F=105.2，P<0.01）。大鼠软骨组织中GSK-3β mRNA的表达量OA+antagomiR-NC组为（0.41±0.09），OA+antagomiR-9组为（0.81±0.09）（F=49.32，P<0.01）。大鼠关节腔液中Hyp含量OA+antagomiR-NC组为（52.3±6.8） ng/ml，OA+antagomiR-9组为（30.3±3.4） ng/ml （F=119.7，P<0.01）。大鼠软骨组织中caspase-3活性OA+antagomiR-NC组为（2.22±0.23），OA+antagomiR-NC组为（1.43±0.14）（F=72.55，P<0.01）。与OA+antagomiR-NC组相比，OA+miR-antagomiR-9组大鼠软骨组织中β-catenin、GSK-3β、COL2A1蛋白的表达升高，细胞凋亡减少。结论miR-9的表达升高在降低GSK-3β表达，增强Wnt/β-catenin通路活性，促进软骨基质降解、破坏和OA发病中起作用，抑制miR-9表达则可起到减轻OA的保护作用。

简介：

简介：摘要目的研究缺血性脑损伤小鼠脑组织中胱天蛋白酶募集域蛋白9（caspase recruitment domain protein 9,CARD9）与炎症反应的关系。方法取24只SPF级BALB/c雄性小鼠随机(随机数字法)分成4组，即假手术组、缺血3 h组、缺血6 h组、缺血12 h组，每组6只。缺血组小鼠采用线栓栓塞法构建永久性大脑中动脉阻塞（permanant middle cerebral artery occlusion,pMCAO）模型，各组于术后预定时间点处死小鼠。通过Western blot检测患侧脑组织中CARD9水平和NF-κB的活化，RT-PCR和ELISA分别检测患侧脑组织中炎症因子TNF-ɑ、IL-lβ、IL-6 mRNA及蛋白表达量。采用SPSS 21.0软件进行统计分析，每两组间计量资料比较采用独立样本t检验，采用Pearson相关分析比较CARD9与炎症因子之间的相关性。结果与假手术组相比，缺血3 h、6 h和12 h组脑组织CARD9表达均增加[（0.325±0.011） vs （0.462±0.019）, P=0.036; （0.735±0.036）, P=0.003; （0.903±0.024）, P=0.001]；与假手术组相比，缺血3 h、6 h和12 h组缺血脑组织NF-κB的活化均升高[（0.227±0.016 )vs (0.316±0.017), P=0.041;( 0.445±0.021), P=0.016; (0.671±0.039), P=0.008]。与假手术组相比，缺血3 h、6 h和12 h组脑组织TNF-ɑ表达均增加[（0.53±0.06) vs (1.06±0.10）, P=0.009; （1.47±0.15）, P=0.004; (2.78±0.18), P=0.001]；与假手术组相比，缺血3 h、6 h和12 h组脑组织IL-lβ表达均增加[（0.55±0.07） vs （1.01±0.11）, P=0.009; （2.13±0.16）, P=0.003; （3.09±0.18）, P=0.001]；与假手术组相比，缺血3 h、6 h和12 h组脑组织IL-6表达均增加[（1.99±0.18） vs （4.10±0.41）, P=0.006; （8.54±0.84）, P=0.002; （11.56±0.96）, P=0.001]。Pearson相关分析显示CARD9与NF-κB活性、TNF-ɑ、IL-1β、IL-6均存在正相关（r=0.894, P=0.001; r=0.747, P=0.008; r=0.810, P=0.001, r=0.773, P=0.007）。结论小鼠缺血性脑损伤早期脑组织中CARD9与炎症反应存在正相关。

简介：摘要目的探讨血清基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9，MMP-9)水平与脑微出血(cerebral microbleeds，CMBs)部位及严重程度的相关性。方法2019年1月至2020年8月经新乡医学院第一附属医院神经内科收治并予以头颅MRI检测有CMBs患者60例作为CMBs组，以同期门诊体检无神经系统疾病的健康者60例作为对照组，收集两组一般临床资料，生化指标，酶联免疫吸附法检测血清MMP-9的水平，并根据磁敏感加权成像(susceptibility-weighted imaging，SWI)将CMBs数量分为1级(n＝24)，2级(n＝19)，3级(n＝17)，根据脑微出血解剖评分量表(microbleed anatomical rating scale，MARS)将CMBs部位分为脑叶组(n＝19)、深部或幕下组(n＝17)和混合组(n＝24)，分析血清MMP-9水平与CMBs部位及其严重程度的关系。使用SPSS 19.0软件进行统计方差分析、t检验、秩和检验进行组间比较，影响因素分析采用Logistic回归分析，相关分析采用Pearson相关分析和Spearman相关分析。结果CMBs组MMP-9水平明显高于对照组[208.13(142.25，285.88) μg/L，149.50(93.40，186.51)μg/L]，差异有统计学意义(P<0.05)。MMP-9水平是CMBs的危险因素(β＝1.322，OR＝3.750，95%CI＝2.038～7.997，P＝0.002)。不同严重程度CMBs患者MMP-9水平差异有统计学意义[147.55(109.25，266.47)μg/L，242.12(147.55，288.80)μg/L，270.42(203.43，364.27)μg/L，P＝0.017]。MMP-9水平与CMBs个数呈正相关(r＝0.371，P＝0.003)。不同出血部位CMBs的MMP-9水平差异有统计学意义[249.77(158.43，338.46)μg/L，188.83(138.52，243.15)μg/L，210.65(144.25，255.78)μg/L](P＝0.013)，MMP-9水平是脑叶CMBs的危险因素(β＝0.401，OR＝1.122，95%CI＝1.004～1.204，P＝0.036)。结论血清MMP-9水平升高可能是CMBs的危险因素，尤其是脑叶CMBs，且MMP-9水平与脑微出血严重程度呈正相关。

简介：摘要目的探讨生物强度电场对人表皮细胞株HaCaT和小鼠表皮细胞运动性及CD9表达的调节作用。方法采用实验研究方法。取对数生长期人永生化表皮细胞株HaCaT细胞及分离自16只1～3 d龄雌雄不拘BALB/c小鼠的原代表皮细胞进行实验。将HaCaT细胞分为200 mV/mm电场强度处理3 h的加电组和模拟处理的假电组，在活细胞工作站中观察细胞迁移(运动方向、位移速度、轨迹速度，加电组样本数为46、假电组样本数为34)及排列，免疫荧光法检测CD9蛋白的分布及表达。将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为假电组(模拟处理)和进行相应电场强度处理3 h的50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组，将HaCaT细胞与小鼠表皮细胞均分为未行处理的空白对照组和用200 mV/mm电场强度分别处理相应时间点的1 h组、3 h组、6 h组，蛋白质印迹法检测CD9的蛋白表达(样本数为3)。对数据行Mann-Whitney U检验、单因素方差分析、独立样本t检验及LSD检验。结果处理3 h内，加电组HaCaT细胞明显趋向负极移动，假电组HaCaT细胞围绕原点随机运动；与假电组比较，加电组HaCaT细胞方向性显著增强，位移速度、轨迹速度显著加快(Z＝-3.975、-6.052、-6.299，P<0.01)。处理3 h后，加电组HaCaT细胞长轴与电场方向垂直，假电组HaCaT细胞呈任意取向排列。处理3 h后，加电组HaCaT细胞CD9蛋白(均位于细胞膜上)相对表达量明显低于假电组(t＝4.527，P<0.01)。处理3 h后，假电组、50 mV/mm组、100 mV/mm组、200 mV/mm组、400 mV/mm组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.332±0.021、0.283±0.032、0.254±0.020、0.231±0.041、0.212±0.031与0.565±0.021、0.453±0.022、0.389±0.020、0.338±0.021、0.233±0.011。对于2种细胞而言，与假电组比较，电场处理4组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01)；与50 mV/mm组比较，另外3个电场强度处理组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01)；与100 mV/mm组比较，200 mV/mm组、400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01)；与200 mV/mm组比较，400 mV/mm组细胞CD9蛋白表达量明显降低(P<0.01)。空白对照组、1 h组、3 h组、6 h组HaCaT细胞、小鼠表皮细胞CD9蛋白表达量分别为0.962±0.031、0.784±0.020、0.531±0.021、0.409±0.011与0.963±0.031、0.872±0.031、0.778±0.040、0.591±0.041。对于2种细胞而言，与空白对照组比较，1 h组、3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.01)；与1 h组比较，3 h组、6 h组细胞CD9蛋白表达量均明显降低(P<0.05或P<0.01)；与3 h组比，6 h组细胞CD9蛋白表达量明显降低(P<0.01)。结论生物强度电场可使HaCaT细胞发生定向迁移和排列，可下调HaCaT细胞和小鼠表皮细胞中CD9的表达，且呈电场强度与处理时间依赖性。