[目的]探讨渥曼青霉素（Wortmannin）对大鼠血管性痴呆（VD）模型引起细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]①健康成年雄性Sprague—Dawley（SD）大鼠150只，随机分为假手术组（sham组）、模型组（VD组）及Wortmannin组，每组又随机分为1W，2W，4W。8W和12W5个亚组（各10只）。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。②UNEL检测细胞凋亡，免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。[结果]①与sham组相比，VD组可明显引起凋亡细胞数增多（P〈0．05或P〈0．01），海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性表达增多（P〈0．05或P〈0．01）；与VD组比较，Wortmannin组凋亡细胞数明显减少（P〈0．05或P〈0．01），海马CA1区Bcl-2蛋白阳性表达明显增多（p（0．05或P〈0．01），而Bax蛋白阳性表达明显减少（P〈0．05或P〈0．01）；②与sham组相比，VD组大鼠逃避潜伏期均明显延长（P〈0．05）；与VD组比较，Wortmannin组大鼠逃避潜伏期均明显缩短（P〈0．05）。[结论]Wortmannin能减轻血管性痴呆引起的细胞凋亡与脑损害，其机制可能是通过抑制细胞凋亡途径来实现的。
