前列腺癌症(PCa)是在在世界上的人之中的第二很普通的恶意。阉割抵抗的前列腺癌症(CRPC)是疾病的致命的形式，它在抵抗之上发展首先衬里雄激素剥夺治疗(ADT)。新兴的证据为在CRPC的发展和维护表明轴的PI3K-AKT-mTOR表明一个关键角色。这条小径，是在先进PCas的多数的deregulated，与象蛋白质合成，增长，幸存，新陈代谢和区别那样的下游地细胞的过程为生长信号的集成用作批评连结，因此提供机制让癌症细胞克服压力与雄激素剥夺联系了。而且，现出症状之前的潜的研究阐明了在发信号的PI3K-AKT-mTOR和雄激素受体(AR)之间的一个直接连接削减，在ADT抵抗的发展期间揭示在这些小径之间的动态相互影响。因此，为PI3K小径的很多个新奇禁止者的继续的临床的发展有一个清楚的基本原理，它提供堵住CRPC生长和幸存的潜力。在这评论，我们将在PCa前进和阉割抵抗探索PI3K-AKT-mTOR小径的关联以便在先进PCa通知临床的发展特定的小径禁止者。另外，我们将在我们的临床的知识加亮当前的缺乏，最尤其是对能精确地为对PI3K小径禁止者的反应预言的biomarkers的需要。
