目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生模型大鼠PI3K的影响。方法56只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只,造模组46只。空白组给予SPF级动物标准饮食喂养,持续至实验结束。造模组采用以120mg/L的N-甲基-N＇-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）溶液灌胃,每只5mL/kg,1次/d为主,配合自由饮用0.1%氨水溶液及进食含0.03%雷尼替丁的颗粒状饲料,三种因素联合建立慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠模型。20周末造模成功后将造模组剩余的36只大鼠随机分为模型组、维酶素组、益气化瘀解毒法组各12只,均给予SPF级动物标准饮食喂养。模型组予生理盐水3mL/kg灌胃,1次/d;维酶素组予维酶素悬浊液2mL/kg（即维酶素0.3g/kg）灌胃,1次/d;益气化瘀解毒法组予中药制备药液3mL/kg（含生药9g/kg）灌胃,1次/d。持续治疗12周后即实验第32周末处死全部大鼠。选用westernblot法对各组大鼠PI3Kp85、pPI3Kp85蛋白表达进行检测。结果各组PI3Kp85蛋白表达无明显差异。p-PI3Kp85蛋白表达比较,模型组表达最高,其次是维酶素组,益气化瘀解毒法组较前2组蛋白表达降低,空白组表达最少;各组灰度值比较,模型组和西药组均较空白组显著增高,模型组和西药组均较中药组显著增高,且模型组较西药组显著增高,P值均为0.000,中药组和空白组比较无统计学差异,P=0.065。结论益气化瘀解毒法可显著抑制p-PI3K蛋白的高表达,这可能是其治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）伴异型增生（Dys）、逆转胃癌前病变（PLGC）、防治胃癌的有效作用机制之一。
