目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24h组、电针72h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24h组和电针72h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12h治疗30min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24h和72h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Westernblot分别检测Ngb、p38MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针24h组及72h组Ngb阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。
