老年无痛型急性心肌梗死56例临床分析

老年无痛型急性心肌梗死56例临床分析

陈阳

陈阳

【中图分类号】R468【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)04-0198-01

急性心肌梗死（acutemyocardialinfarctionAMI）是动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生的局部坏死，是老年的常见病，发病急，变化快，并发症多，死亡率高。胸骨后剧烈持续性疼痛或心前区压榨窒息样疼痛是AMI的特征性改变，但有相当一部分AMI患者从发病甚至整个病程都无典型胸痛发生，甚至无心前区疼痛表现，现将我科近几年收治无痛性AMI56例分析如下。

1临床资料

1.1一般资料:心内科自2001年1月~2007年11月收治敝56例61岁以上AMI患者，其中，男性38例，女性18例;年龄61~81，平均71岁。既往有高血压病36例，糖尿病22例，高脂血症14例，脑血管病10例。

1.2诊断依据:AMI诊断参照中华心血管病学会2001年发布的急性心肌梗死的诊断和治疗指南［1］，均以特性心电图和心肌酶学动态改变而确诊。

1.3临床表现:症状:上腹痛，恶心呕吐18例（32.1%）;颈肩部疼痛6例（0.11%）;牙痛，咽喉部有堵塞感17例（30.4%）;低血压，休克4例（0.07%）;心力衰竭3例（0.05%）;心律失常5例（0.09%）。梗死部位:下壁23例，广泛前壁4例，前间壁11例，下辟，前壁7例，下壁，后辟9例，下壁，右心室2例。伴发心律失常:频发室性早博12例，室早成对5例，短阵室速4例，室颤1例，窦性心动过缓22例，房室传导（AVB）6例，III度AVB2例。

2治疗

2.1一般治疗:

2.1.1立即收入CCU卧床休息；吸氧；持续心电，血压监测；建立静脉通道；立即给予ASA300mg口服；给予镇静，通便和半流食。

2.1.2镇痛吗啡3mgIV，10~15分钟后可重复，总量≤15mg，其作用是镇痛和抗心肌缺血。

2.1.3β受冻阻滞剂可降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积，抗心律失常，抑制重构。

2.2再灌注治疗能使急性闭塞的冠脉再通；挽救缺血心肌，缩小梗塞面积；能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生；降低住院病死率，并改善长期预后；我院应用的是溶栓冶疗，溶栓冶疗开始的愈早，对患者愈有利。

2.3溶栓时的观察项目。

2.3.1每15~20分钟询问一次，了解胸痛有无减轻和减轻的程度，仔细查看有无出血。

2.3.2溶栓前及后3小时内每30min描记心电图。

2.3.3定时采血监测心肌酶凝血项。

2.4溶栓剂的使用：尿激酶150万U左右于30min静脉滴注，配合低分子肝素皮下注射，每日二次。

2.5AMI时冠脉再通的判断。

2.5.1抬高的ST段在2h内回落50%以上。

2.5.2胸痛迅速缓解，常在30min内缓解70~80%以上。

2.5.3再灌注心律失常。

2.5.4血清CK和CK-MB高峰提前，CK峰值多在10~14h，CK-MB更为可靠。具备上述4项中的2项可以判定为再通，但仅2.5.2和2.5.3组合不能判定为再通。4项中以CK峰值提高可靠，其次为ST段回落。

3药物治疗

3.1硝酸酯类早期应用此类药物可以减少心梗面积和有利于提高生存率。长效的制剂早期不建议使用。静点硝酸甘油作用迅速。

3.2抗血小板制剂阿斯匹林在AMI第一天即给予，而且越早越好，首剂应嚼服以求迅速起效，如果患者对阿斯目林过敏或有其它禁忌，可选用氯吡格雷。

3.3抗凝治疗低分子肝素皮下注射，一日二次。

3.4血管紧张素转换酶抑制剂心梗后应用ACEI可减轻左室的扩张和功能障碍，并能延缓充血性心力衰竭的进程。

3.5调脂药物AMI原使用他汀类药物能改善患者预后。

3.6镁制剂必要时使用。积极的药物治疗在AMI治疗中占有十分重要的地位，尤其在我国目前医疗资源相当匮乏的情况下，积极的药物治疗仍然是绝大多数地区的主要治疗手段。

4结果

治愈，好转42例，死亡9例，其中心源性休克4例，恶性心律失常5例，放弃治疗5例。

5讨论

老年AMI首发症状都不典型，无痛型AMI多见，年龄越大老年性心肌梗死无痛型占比例增高（20~60%）［2］，缺乏典型心前区疼痛，以反射心脏相邻器官临床表现;其原因可能为迷走神经传入纤维感受器几乎都位于心脏后下壁表面，当下壁AMI时心肌缺血，缺氧，反射性兴奋迷走神经产生对胃肠道的刺激;AMI所致的血液循环障碍亦可直接或间接影响消化道功能，这也是下壁AMI时发生上腹痛，恶心，呕吐的主要原因（15~30%）［3］，故对老年者有腹痛，恶心，呕吐者应及时排除下壁AMI的可能，有些AMI的疼痛可表现在与其相同或临近脊髓节段支配的部位，这些冲动通过心脏感觉纤维到达脊髓;表现为颈肩部酸痛，牙痛，咽喉部堵赛感等，加之老年人植物神经功能退性改变痛阈升高，敏感性和反应性差，常因异位疼痛而未警惕AMI的可能。多数糖尿病患者可发生自主神经疾病侵犯交感神经和副交感神经对心脏的支配，传入神经病变，心脏痛觉减低，导致其AMI时心前区疼痛减低，甚至无疼痛表现。有文献报告，死于AMI的糖尿病患者，尸检可见心脏自主神经纤维数目减少并常有分段的梭状或圆珠状增厚改变。因此，老年瑭尿病患者易并发无痛型AMI。

影响老年无痛型AMI预后最主要因素是病前合并症较多，心功能差，基础疾病重，就诊时间晚，失去溶栓治疗机会，并发症多。对老年无痛型AMI患者应早期发现，早期诊断和治疗尤为重要。对老年患有高血压，糖尿病，高脂血症，无明显诱因突发心力衰竭，心律失常或周围循环衰竭;出现上腹痛，恶心，呕吐等症状者，应及时观察心电图和心肌酶学动态改变，以尽早诊断AMI以免延误诊断和抢救。从而提高老年人AMI的抢救成率，减少死亡率和并发症的发生。

参考文献

[1]中华医学会心血管病学分会.中华心血管病杂志编辑委员会（急性心肌梗死诊断和治疗指南）.中华心血管病杂志，2001;9(12):712~725

[2]严章林,陶谦民.无痛性心肌梗死［J］.国外医学.心血管疾病分册，2003;30(5):276~279

[3]姜瑾,顾平生.老年人急性心肌梗死临床特点探讨，2004;11(1):22~23

作者单位：163000黑龙江省大庆油田总医院集团