阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清C反应蛋白、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α水平变化及其临床意义

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清C反应蛋白、内皮素-1、肿瘤坏死因子-α水平变化及其临床意义

田剑郎立新

（开滦总医院林西医院河北唐山063103）

【摘要】目的：探讨对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者的血清C反应蛋白、内皮素-1以及肿瘤坏死因子-α水平检测的临床意义。方法：将2013年7月-2014年3月开滦总医院收治的68例经多导睡眠监测系统检查为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究组，同期选择68例经多导睡眠监测系统检查为正常的人群作为参照组，观察并比较两组血清C反应蛋白（CRP）、内皮素-1（ET-1）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化情况。结果：研究组的CRP（7.92±6.64）mg/L、ET-1（84.35±23.52）ng/L以及TNF-α（24.91±5.91）ng/L均高于参照组（2.08±1.29）mg/L、（46.58±19.34）ng/L、（7.79±4.76）ng/L。P＜0.05为差异具有统计学意义。结论：对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者的血清C反应蛋白、内皮素-1以及肿瘤坏死因子-α水平进行检测，发现上述任一指标均参与到OSAHS病理生理过程。

【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者；血清C反应蛋白；内皮素-1；肿瘤坏死因子-α水平

【中图分类号】R56【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2017）21-0194-02

睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）是临床上较为常见的一种睡眠呼吸障碍性疾病，据临床统计研究，其发病几率可达2～4%左右，尤其是对于中老年的肥胖人群而言，发病几率更高[1]。OSAHS作为全身疾病的独立危险因素，同时也是导致患者猝死的主要原因[2]。本文通过检测CRPL、ET-1以及TNF-α水平的变化情况，探究与OSAHS发生以及发展过程之间的关系。

1.资料与方法

1.1一般资料

选择2013年7月—2014年3月开滦总医院收治的68例经多导睡眠监测系统检查为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者作为研究组，同期选择68例经多导睡眠监测系统检查为正常的人群作为参照组。其中，参照组男性38例，女性30例，年龄为26～64岁，平均年龄（42.48±9.68）岁；研究组男性36例，女性32例，年龄为28～74岁，平均年龄（42.74±9.95）岁。经统计学检验，两组患者的性别和年龄等一般资料差异不具有统计学意义（P﹥0.05），具有可比性。

1.2方法

均接受N700多导睡眠仪（PSG）进行睡眠监测，睡眠监测前24h，禁止服用镇痛药剂、浓茶以及咖啡等刺激性饮料。连续监测7h，并详细记录下整夜睡眠过程中的心电、脉搏、眼动、脑动、血氧饱和度、口鼻气流、血氧饱和度以及腿动等相关参数，同时，详细记录下患者的身高、呼吸暂停次数、体质量指数、呼吸紊乱指数（AHI）、低通气次数、最低血氧饱和度等指标的变化情况。

1.3临床观察指标

观察并比较两组血清C反应蛋白（CRP）、内皮素-1（ET-1）以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化情况。接受检测人群由监测次日清晨7～9点钟抽取空腹静脉血5ml，并分离提取血清，检测CRP、ET-1以及TNF-α水平浓度。由同一化验师进行操作。

1.4统计学方法

本组试验所研究的数据和指标均使用SPSS21.0软件包进行处理和检验，若实验对象之间的数据在计算后P＜0.05，则为存在明显意义。

2.结果

比较两组血清C反应蛋白、内皮素-1以及肿瘤坏死因子-α水平的变化情况：研究组的CRP（7.92±6.64）mg/L、ET-1（84.35±23.52）ng/L以及TNF-α（24.91±5.91）ng/L均高于参照组（2.08±1.29）mg/L、（46.58±19.34）ng/L、（7.79±4.76）ng/L。P＜0.05为差异具有统计学意义。见表1：

3.讨论

OSAHS疾病通常表现为：患者在睡眠的过程中出现呼吸暂停、睡眠结构紊乱、缺氧等症状，将会造成患者体内产生大量的活性氧，进而导致交感神经活性升高、炎性介质的释放以及内皮功能的损伤[3]。临床上将会导致患者出现冠心病、高血压、心力衰竭以及糖尿病等疾病，特别是与心脑血管疾病存在密切关联，是导致患者临床猝死的主要原因[4]。

CRP是一种非特异性反应蛋白，同时，也是表示敏感炎性反应的标志物，临床已经证实，在冠心病患者的水平较高，与患者的患病程度存在密切关联，同时，也是预测心血管事件发生的重要指标。ET-1是一种强大的收缩因子，病理情况下，患者内皮功能失调，将会导致ET-1分泌量增加，进而引发患者出现血管内皮损伤、血管痉挛等症状，造成OSAHS患者出现心血管疾病[5]。TNF-α是具有多种生物效应的一种细胞因子，病理情况下参与了炎症的形成和发展，可能会导致患者出现细胞坏死、动脉硬化以及新血管生成等症状。国外临床研究报道显示，缺氧是引发TNF-α的主要原因之一。部分文献表明，OSAHS患者血清TNF-α与出现低氧血症存在时间关联，能够增加OSAHS患者TNF-α细胞和血清的释放水平[6]。

经过本组大量研究和讨论结果显示，研究组的CRP、ET-1以及TNF-α均高于参照组，P＜0.05为差异具有统计学意义。研究结果充分表明，C反应蛋白、内皮素-1以及肿瘤坏死因子-α均参与到OSAHS患者的病理生理过程中，表明上述各项指标水平的变化情况均可代表整个疾病炎症的发展过程。因此，提高患者的诊断准确率能够为后续治疗提供切实可靠的数据支持，不仅能够在一定程度上提高OSAHS的生活质量，同时，还能够有效预防心脑血管疾病的发生，效果显著。

4.结语

概而言之，通过检测阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAHS）患者的血清C反应蛋白、内皮素-1以及肿瘤坏死因子-α水平，充分发现，CRPL、ET-1以及TNF-α均参与到OSAHS患者的病理生理过程中，表明患者存在系统性炎症。

【参考文献】

[1]崔克娟.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者发生心脏事件的临床分析[J].医学信息，2015，28(22):201-202.

[2]王前，刘丽梅，林永忠.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者轻度认知功能障碍的MoCA评估[J].基础医学与临床，2015，35(7):956-958.

[3]叶胜兰，李承红.乙酰半胱氨酸泡腾片联合双水平无创正压通气呼吸机治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的临床观察[J].中国医院药学杂志，2015，35(1):50-54.

[4]陈敏，邹剑，王庆，等.男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清性激素水平的研究[J].中国社区医师，2016，32(22):151-152.

[5]许李娜，张念志.532例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者中医证候学研究[J].中国中医急症，2016，25(1):34-36.

[6]李倩，李微.Tell-Show-Do法对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者持续正压通气治疗依从性的影响[J].海南医学，2016，27(12):2050-2053.