慢性阻塞性肺疾病治疗体会

慢性阻塞性肺疾病治疗体会

付忠强

付忠强

(黑龙江省农垦北安管理局中心医院164095)

【摘要】目的：讨论慢性阻塞性肺疾病患者的治疗体会。方法：2013年2月～2013年12月收治的43例慢性阻塞性肺疾病患者进行回顾性资料分析。结果：43例患者经治疗后，治愈40例，有显著疗效3例。结论：结合相应的治疗方法可提高慢性阻塞性肺疾病的治愈率。

【关键词】慢性阻塞性肺；治疗；体会

【中图分类号】R563【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）32-0041-02

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限不完全可逆、呈进行性发展的疾病。由于肺功能检查对确定气流受限有重要意义，因此肺功能是诊断COPD的重要手段。在吸入支气管舒张剂后，FEV1／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。COPD与慢支、肺气肿有密切关系。慢支、肺气肿发展到一定程度，出现不完全可逆的气道受阻时则诊断为COPD；临床上，慢性支气管炎和肺气肿是导致COPD的常见疾病。另一方面，慢性咳嗽咳痰虽常先于气流受限存在许多年，然而不是所有此类患者都会进展为COPD；少数COPD患者没有慢性咳嗽咳痰史。在我国，COPD是导致慢性呼吸衰竭和慢性肺源性心脏病最常见的病因，约占80％。

1.资料与方法

1.1一般资料将2013年2月～2013年12月收治的43例急性支气管炎患者进行抗感染治疗，其中男26例，女17例。年龄40～67岁；患者均符合慢性阻塞性肺疾病的诊断标准，其中慢性支气管炎23例，肺气肿15例，合并呼吸衰竭5例。患者有慢性咳嗽、咳痰、气短以及呼吸困难等症状。

1.2方法

治疗原则以预防和控制症状，减少急性加重的频率和严重程度，提高运动耐力和生活质量。

1.2.1一般治疗提高运动耐力和生活质量，避免劳累，保持室内空气流通。避免吸入粉尘和刺激性气体。

1.2.2.支气管舒张剂支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限，是控制COPD症状的主要治疗措施。主要的支气管舒张剂有β2受体激动剂、抗胆碱药及茶碱类，根据药物的作用及患者的治疗反应选用。β2受体激动剂、抗胆碱药物和(或)茶碱联合应用，肺功能与健康状况可获进一步改善。

1.2.3对症治疗β2受体激动剂主要用于缓解症状，短效吸入剂有沙丁胺醇、特布他林等，数分钟起效，持续疗效4～5小时，每次剂量100～200μg(每喷100μg)，24小时内不超过8～12喷。也可使用长效吸入剂如福莫特罗等。抗胆碱药主要有异丙托溴铵，定量吸入时开始作用时间比沙丁胺醇等短效β2受体激动剂慢，但持续时间长，30～90分钟达最大效果。维持6～8小时，剂量为40～80μg(每喷20μg)，3～4次／天。噻托溴铵选择性作用于M3和ML受体，为长效抗胆碱药，作用长达24小时以上，吸入剂量为18μg，每天1次[1]。茶碱类药物可解除气道平滑肌痉挛，广泛用于COPD的治疗。缓释型或控释型茶碱每天1次或2次口服可达稳定的血浆浓度，对COPD有一定效果。茶碱血浓度监测对估计疗效和不良反应有一定意义。血茶碱浓度>5mg／L即有治疗作用，>15mg／L时不良反应明显增加。

1.2.4其他治疗：糖皮质激素COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV1<50％预计值(Ⅲ级和Ⅳ级)并且有临床症状以及反复加重的COPD患者。

2.结果

43例患者经治疗后，治愈40例，有显著疗效3例。

3.讨论

COPD的确切病因尚不清楚，所有与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与COPD的发病[2]。目前普遍认为，外源性致病因素促进炎症细胞释放多种介质，这些介质通过不同环节导致易患个体的气道、肺实质和肺血管发生慢性炎症和结构破坏，此为COPD发病的关键机制。此外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡等也在COPD发病中起重要作用。以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生，修复过程导致气道壁结构重塑，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞。肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，并有肺毛细血管床的破坏。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛痉挛及硬化，常伴有血管内膜增生，导致COPD晚期出现肺动脉高压，并进而产生慢性肺源性心脏病及右心衰竭。气道阻塞和气流受限是COPD最重要的病理生理改变，从而导致阻塞性通气功能障碍；患者还存在肺气肿的病理生理改变，包括肺总量、残气容量和功能残气量增多。大量肺泡壁毛细血管因受膨胀的肺泡挤压或因肺泡的破坏而受损，此肺区虽有通气但无血流灌注，使肺泡生理无效腔增大；也有部分区域虽有血流，但肺泡通气不良，导致功能性血液分流。上述改变导致通气／血流比例失调，肺换气效率明显降低。同时，因为肺泡和毛细血管的大量丧失，弥散面积减少，进一步加剧换气功能障碍[3]。通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，发生呼吸衰竭，并继发肺源性心脏病。

COPD与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应密切相关，对于香烟烟雾导致的COPD患者，戒烟或避免烟雾是比任何药物治疗都更有效更经济的防治手段，在病程早期就停止吸烟可以有效减缓COPD病情的发展。但是，现行的戒烟策略包括行为途径、催眠和烟碱替代疗法等，临床上都未能证明其切实疗效，目前认为最有效的治疗方法是安非他酮，但是患者每年成功戒烟率仅为15％，这说明更为有效的戒烟方法仍有待研究，一些新型非烟碱药物和抗烟碱疫苗正处于研发之中。而近年来针对COPD治疗的药物应用进展以激素的应用最为突出。

对于疗效的评估仍以综合评估为主，包括症状的缓解、肺功能的改善、活动耐力的增加、并发症的出现、药物的使用、急性加重的次数、生活质量以及全身情况等等。COPD疾病的控制以预防为首要目的，但是一旦COPD确诊，治疗不仅要达到减轻症状、提高生活质量、防治急性加重和并发症以及降低病死率的目的，而且，在治疗过程中产生的副作用也应尽量降低到最小。虽然，COPD和我们国家自己的指南在及时更新和不断丰富，但是不同的患者个体对于相同的治疗方案反应是不同的，针对独立的个体，临床的评估应是全面和持续性的，以便于寻求个体治疗的最佳方案。

参考文献

[1]慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志.2002.453-460.

[2]慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）.中华内科杂志.2007.254-261.

[3]何为群，陈荣昌，钟南山.指导检查对定量气雾剂使用正确性的影响.中华结核和呼吸杂志.2001.444-445.