分析探讨脑出血急性期心电图的变化

分析探讨脑出血急性期心电图的变化

陈照宁

分析探讨脑出血急性期心电图的变化

陈照宁(辽宁省人民医院心功能科辽宁沈阳110016)

【中图分类号】R540.4+1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2009)04-0013-02

【摘要】目的分析探讨脑出血急性期心电图改变。方法对经CT检浏证实脑出血急性期患者，于入院后48小时内通过24小时心电监护，反复常规12导联心电图检查跟踪，作分析。结果心电图167例中死亡28例，治愈或好转139例。主要改变以J波、ST段抬高或下移、其次为Q-T间期延长、巨大T波和恶性室性心律失常等。结论心电图异常发生率较高，并与病情严重程度相关，可随颅内病变的好转而逐渐恢复。一旦出现一过性ST段抬高、J波、Q-T间期延长、恶性室性心律失常，提示预后较差。

【关键词】脑出血心电图改变预后

【Abstract】ObjectiveToanalyzeanddiscusstheECGchangesinacutestageofcerebralhemorrhage.MethodMaketheanalysisonthe167cases,thathavebeenverifiedasacutestageofcerebralhemorrhagepatientsthoughCTexzamination,inthewayof24hourselectrocardio-guardianshipandrepeatingroutine12leadelectrocardiogramcheckingtrackin48hoursafterhospitalizing.ResultsInthe167electrocardiogramcases,thereare28died,139curedorimproved.thefirstlymainchangeisJwave,ST-segment-elevationordescend.ThenextmainchangeisLengtheningofQTinterval,hugeTwaveandmalignantcardiacventricleHRabnormal.ConclusionECGabnormalrateisfairlyhighthatcorrelatetopathogeneticconditionlevel.Itcouldrecorvergraduallyfollowingtheimprovingofintracalprocess.ButoncedisposableST-segment-elevation,Jwave,LengtheningofQTinterval,orcardiacventricleHRabnormalshowedup,itisacueofworseprognosis.

【Keywords】cerebralhemorrhageECGchanges;prognosis

脑出血是临床的常见病，其发病率及死亡率、合并症高，其伴发的心电图异常改变，与原发性脑出血病人预后有密切关系，多认为是判断预后的重要指标[1]。现收集我院1999-2004年经CT确诊脑出血住院者167例(除外合并冠心病其他心脏病者)，对急性期的异常心电图改变分析如下。

1资料与方法

1.1对象脑出血者(包括蛛网膜下腔和脑损伤出血)心电图异常者167例。男106例，平均年龄(56士10.92)岁；女61例，平均年龄(59士11.21)岁。均CT扫描证实，其中蛛网膜下腔出血11例，窦壳核出血23例，丘脑出血29例，脑叶出血46例，脑干出

者可有不同类型的改变，主要以Q-T间期延长，ST段下移或抬高，J波异常，窦性心动过速，窦性心律不齐，U波明显，T波高大或巨大倒T等，反映心肌缺血的改变较多见[2]。与文献报道的，在颅内病变中常以P-QRS-T波及Q-T间期改变者多见，其中脑出血约占90％左右相似[2]。本组资料显示，存活组中大部分于病情稳定进人恢复期时，心电图随病情改善而改变，与国内报道86％相似[2]。说明脑出血患者急性期心电图异常是可逆的。其原因为:①脑出血对心脏有一定影响，多表现为心电图复极改变，心律失常，心肌缺血损害等;②岛叶皮质及皮质下联系纤维的损害导致自主神经功能紊乱;③血浆儿茶酚胺水平升高起着重要作用;④随着脑出血恢复，中枢神经系统等功能改善，血浆儿茶酚胺的下降，心肌损伤逐渐得到恢复[3]。

死亡组造成的异常J波其机理多认为是:①大脑实质损伤导致交感神经功能障碍，影响心肌除极与复极;②J波的形成与心肌细胞膜对离子的选择性、通透性有关，动作电位2位相平台期消失，过早的复极，使之形成J波;③过早活动触发局部某一处内外膜离子流和电位差明显增大时，致相邻部位折返，此种反复折返易形成快速性恶性室性心律失常。也就是J波易发生室性恶性心律失常的原因。本死亡组有异常J波3例，其中2例于24小时内病情危重出现室颤死亡。说明J波是致使发生室性心动过速或室颤的基础[4]。本组另一异常改变为ST段弓背向上抬高等心肌损伤性改变，酷似急性心肌梗死损伤期改变，共有6例。均作了反复心肌酶谱检查，结果均示正常。临床上作了一系列动态观察，无1例符合ST-T动态演变，且在短期内恢复正常。其发生原理为:脑水肿颅压升高，致脑内血液循环障碍，累及下丘脑和脑干网状结构的心血管调节中枢，是致心电图异常的原因;也有认为，投射纤维与联合纤维激惹脑干诸核，导致交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺合成分泌增多，致冠脉收缩和痉挛，致使出现ST段异常改变。中枢神经损伤后，通过反射儿茶酚胺在心肌的积聚，心肌广泛受损，影响心肌复极，延长复极完成时间，致使ST-T产生一系列改变。大部分属于“脑型心电图”改变，多呈一过性ST段抬高，明显J波，Q-T间期延长，并伴随恶性室律失常，应高度重视，防止出现猝死的危险[5]。

参考文献

[1]刘育辉，宋高英.脑出血患者心电图异常改变193例分析.实用全科医学，2003,2(1):125.126.

[2]卢喜烈,现代心电图诊断大全.第1版.北京:科学技术出版社，1996.9-25.

[3]徐飞洪，陈武.118例脑出血患者心电图变化分析.心血管康复医学杂志，2002,8(4):371.

[4]朱力华，方炳森，张文旎.心电图精解.第1版.天津:科学技术出版社，2004.128-129.

[5]DenmolombeS,landeG,CharpenntierE,etal.TransgeniemiceoverexpressinghumanKvLQTIdominant-negativeisoform.Card.iovascularResearch,2001,50:314-327.

血58例。

1.2仪器心电图监护仪，常规12导联心电图仪。

1.3方法对住院脑出血急性期患者实行24小时心电监护和反复常规12导联心电图检查，检测其异常心电图类型，同时对ST段抬高者作血清心肌酶检查，排除心肌梗死。

2结果

见表1，表2。

待脑出血吸收期病情稳定，心电图恢复正常者126例(90.6%)，其余13例(9.4%)，心电图3个月内未完全恢复，大部分为Q-T间期延长，ST压低明显，室内传导阻滞，U波明显等。死亡组28例中有ST段抬高者，入院后除常规心电床边监护外，首日每4小时记录心电图1次，随后每天上、下午各记录1次，3天后为每天1次。1周内均未见急性心肌梗死演变过程，心肌酶谱正常；并可见随病情稳定，ST段降至等电位线，心电图基本恢复正常。其中11例1周内死亡，5例因病情严重，自动出院于10天内死亡，12例于1周后病情及心电图进行性恶化于3周内死亡。

表1139例存活组心电图异常分类结果

心电图类型例数

窦性心动过速99(71.2%)

窦性心动过缓26(18.7)

窦律不齐17(12.2)

Q-T间期延长75(54.0)

巨大T波(直立)11(8.0)

巨大倒置T波46(33.1)

ST段抬高18(12.9)

ST段下移(0.2-0.5mv)55(39.6)

U波明显37(26.6)

II、III、aVF高尖P波8(5.8)

心房纤颤14(10.1)

房性期前收缩41(29.5)

室性期前收缩18(12.9)

交界性心律2(1.4)

阵发性室上速7(5.0)

完全性右束支传导阻滞9(6.5)

完全性左束支传导阻滞2(1.4)

一度房室传导阻滞7(5.0)

二度以上房室传导阻滞5(3.6)

表228例死亡组心电图异常结果

心电图类型例数

ST弓背向上抬高14(50.0%)

巨大倒置T波4(14.3)

异常J波3(10.7)

长Q-T间期(0.62s左右)8(28.6)

房性期前收缩5(17.9)

室性期前收缩3(10.7)

多源室性期前收缩6(21.4)

室颤3(10.7)

室性心动过速3(10.7)

3讨论

脑出血急性期的心电图改变呈多种多样的，可变的。同一患