康忻博苏治疗慢性心衰60例临床效果分析

康忻博苏治疗慢性心衰60例临床效果分析

李云鹤

黑龙江省齐齐哈尔市梅里斯达斡尔族区人民医院161021

摘要：心力衰竭是心脏长期超负荷，神经内分泌和细胞因子过度激活，循环中儿茶酚胺水平升高等因素导致。康忻博苏片是一种高选择性的β1-肾上腺受体拮抗剂，无内在拟交感活性和膜稳定活性。康忻博苏片对支气管和血管平滑肌的β1-受体有高亲和力，对支气管和血管平滑肌和调节代谢的β2-受体仅有很低的亲和力。康忻博苏是通过抑制交感神经活性，阻断交感神经、儿茶酚胺对心肌毒性作用，减慢心率，降低衰竭心肌耗氧，使心肌β受体密度上调，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，增强收缩力，改善心脏功能，抑制心室重构，防止由于交感神经过度激活引起室性心律失常，直接或间接抑制心衰时血管紧张素系统的激活。合用ACEI类药物能更进一步抑制心衰时RAS的激活，避免过量的血管紧张素Ⅱ对心肌的损伤。

关键词：康忻博苏片；心力衰竭；充血性；心室功能；临床疗效

伴随着临床医学的迅猛发展，心力衰竭在临床诊断、治疗等方面取得了较大的进展.β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）已成为临床上治疗充血性心力衰竭常用药物，其能缓解心衰的症状，改善心功能，增强运动耐量，减少因心衰住院的频度，降低心衰患者的死亡率等作用已被许多临床试验所证实[1]。康忻博苏其通用名称为富马酸比索洛尔，是一种高选择性的β1-肾上腺受体拮抗剂，无内在拟交感活性和膜稳定活性。比索洛尔对支气管和血管平滑肌的β1-受体有高亲和力，对支气管和血管平滑肌和调节代谢的β2-受体仅有很低的亲和力。因此，比索洛尔通常不会影响呼吸道阻力和β2-受体调节的代谢效应。比索洛尔在超出治疗剂量时仍具有β1-受体选择性作用。2010年以来我院心内科临床应用康忻博苏联合咪哒普利及常规药物治疗120例慢性心力衰竭（CHF）患者，取得了满意的临床疗效。结果报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

选择我院2010年10月-2016年11月间采用康忻博苏联合咪哒普利及常规药物治疗60例慢性心力衰竭患者与60例采用常规治疗的患者病历资料，两组在年龄、性别、心功能及原发病病因等各项指标无明显差异。年龄平均65岁，心功能按纽约心脏病学会（NYHA）分级：3级70例，4级50例；凡静息状态下收缩压低于90mmHg，哮喘，糖尿病，心脏房室传导阻滞，心动过缓（<60次/min），严重肝、肾功能不全，孕、哺乳女性除外。入选病例按住院先后分为治疗组和对照组，各60例。

1.2治疗方法

慢性心力衰竭的病因复杂，首先通过各种检查手段探明引起力衰竭的多种病因及其先后顺序，尽量采用根治病因的疗法，如控制肺部及泌尿或消化系感染，纠正贫血或营养不良，改善心肌缺血，降低心脏前后负荷，纠正水电解质紊乱及酸碱失衡等，加强支持疗法，给予合理的饮食。对照组给予洋地黄、利尿剂、血管扩张剂及咪哒普利（商品名达爽、天津田边制药有限公司生产）2.5-5mg/d等基础治疗。治疗组在上述治疗（包括咪哒普利）基础上，加用康忻博苏片（北京四环制药厂生产）1.25mg/d，视心功能改善情况逐惭增加剂量，5-7d递增1.25mg，逐步上调至目标剂量5mg/d，疗程12周。全部病例在治疗前后行肝肾功能、电解质、心电图、胸片、超声心动图等检查。心室各指标检测：用药前，用药后12周或16周时采用飞利浦公司PHILIPSSONOS4500M型彩色多普勒二维超声诊断仪行左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVEDd）、左室收缩末内径（LVESd）测定，并观察临床疗效、心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）的变化。

1.3疗效标准

依据心功能分级判断按纽约心脏病学会（NYHA）分级确定[2]。显效：治疗后心功能改善2级以上，射血分数增加10%以上；有效：治疗后心功能改善1级以上，射血分数增加5%以上；无效：治疗后心功能无改善。

2.结果

经过12周的用药治疗，治疗组显效27例（45%），有效31例（51.6%），无效2例，总有效率96.67%。对照组显效21例（35%），有效30例（50%），无效9例，总有效率85%。两组总有效率比较有显著差异（P<0.05）。治疗组有2例、对照组3例，经咪普利减量和停药或改用血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂缓解。治疗组有3例心动过缓，经比索洛尔减量纠正。

3.讨论

慢性心力衰竭（CHF）是一种严重的临床综合征，是各种严重心脏病的严重阶段，可以分为以收缩功能障碍为主的收缩性心力衰竭和以舒张功能障碍为主的舒张性心力衰竭。心力衰竭5年存活率与恶性肿瘤相仿，4年死亡率高达50%，严重心力衰竭1年死亡率高达50%[3]。

慢性心力衰竭的常见病因为慢性心血管疾病，如风湿性心瓣膜病、高血压、慢性阻塞性肺部疾患、扩张型心肌病等。冠心病所致的心肌纤维化，继发于心肌梗死的左心室壁运动异常或室壁膨胀瘤，也可引起慢性心力衰竭。除基本病因外，各种诱发因素对于促发或加重慢性心力衰竭，也起一定作用。其中感染和快速性心律失常．可使原有心脏功能不全突然恶化，而出现心力衰竭症状；另一些因素，如摄入钠盐偏多、贫血、妊娠等则主要使心力衰竭逐渐加重。值得引起注意的是一些临床上不易检出的因素，如多发性肺小动脉栓塞、风湿热活动、洋地黄中毒等可使慢性心力衰竭加重，并使之发展为难治性心力衰竭。

大量临床研究表明β受体阻滞剂对心脏具有全面的保护作用。它不同于正性肌力药物，不以增加心肌耗氧为代价，而是通过抑制交感神经活性，阻断交感神经、儿茶酚胺对心肌毒性作用，减慢心率，降低衰竭心肌耗氧，使心肌β受体密度上调，恢复β受体对正性肌力药物的敏感性，增强收缩力，改善心脏功能，抑制心室重构，防止由于交感神经过度激活引起室性心律失常，直接或间接抑制心衰时血管紧张素系统的激活。康忻博苏是一种高度选择性的β1肾上腺素受体阻滞剂，无内源性拟交感活性，无膜稳定作用，具有降低心肌收缩力，减慢心率，降低血压等作用。康忻博苏治疗心力衰竭的作用机制与其他β受体阻滞剂相同，与ACEI类药物联合具有协同作用，可降低心力衰竭病人死亡率，改善心力衰竭病人的症状和心功能。

参考文献：

[1]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病杂志，2012，35：183-185.

[2]王苏，李隆贵.β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭研究进展[J].临床心血管病杂志，2010，16.79-81.

[3]赵晓辉，李隆贵.β受体阻滞剂对治疗心力衰竭安全性研究进展[J].心血管康复医学杂志，2014，13（2）：188-190.