25(OH)VD3和NT-proBNP在急性心肌梗死患者中相互关系

25(OH)VD3和NT-proBNP在急性心肌梗死患者中相互关系

张丽娜李新娜车璐

张丽娜李新娜车璐(黑龙江省大庆油田总医院检验科163000)

【中图分类号】R542.2+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）12-0159-02

【摘要】目的25（OH）VD3缺乏是急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）和心衰发生的危险因子。NT-proBNP是可预测心梗AMI后患者死亡率和心衰的生物标志物。本文旨在探讨25（OH）VD3与NT-proBNP在AMI患者中是否存在相互关联性。方法入组患者为2010-2012入院患者n=252，男n=148，年龄范围44-72岁，女n=104，年龄范围52-68岁，电化学免疫发光分析方法检测25（OH）VD3与NT-proBNP血清水平。25（OH）VD3严重缺乏(<10ng/mL)、缺乏(≥10且20ng/mL)、不足(≥20且30ng/mL)和充足(≥30ng/mL)4组。结果95%AMI患者25（OH）VD3水平低，且未发现logNT-proBNP水平在25（OH）VD3严重缺乏(6.9±1.3pg/mL)、缺乏(6.9±1.2pg/mL)、不足(6.9±0.9pg/mL)和充足组(6.1±1.7pg/mL)各组存在统计学差异性,p=0.17。结论25（OH）VD3缺乏与AMI的相关性和NT-proBNP介导通路无相关，更深入的研究可以从炎症反应及血管钙化机制着手。

【关键词】25（OH）VD3NT-proBNPAMI

流行病学调查显示普通人群中约30%-50%存在25（OH）VD3缺乏[1]。住院患者中发生比率更大。有学者研究认为[2]25（OH）VD3缺乏与AMI及HF独立相关，提示25（OH）VD3在心血管功能发面发挥重要的作用。25（OH）VD3、NT-proBNP与AMI后LV功能紊乱均存在相关性，而25（OH）VD3与NT-proBNP在此背景下是否存在相关一直未知。

1对象和方法

1.1对象2010年1月-2012年4月AMI住院患者n=252，男n=148，年龄范围44-72岁，女n=104，年龄范围52-68岁，AMI诊断CK-MB升高2倍以上；TNI水平（24h内入院）＞0.16mg/ml；加之临床表现如延长局部缺血、胸痛等症状；至少有一个心电图存在ST段抬高或者ST段在2或更多导联降低。根据25（OH）VD3浓度分组：25（OH）VD3严重缺乏(<10ng/mL)、缺乏(≥10且<20ng/mL)、不足(≥20且<30ng/mL)和充足(≥30ng/mL)

1.2静脉血5ml，3000r/min离心，即时检测25（OH）VD3、NT-proBNP、CK-MB、TNI等。分别使用罗氏E170、P-P-D全自动生化分析仪，GE公司LOGIQ500型彩色超声心动图诊断仪，450x45030kjpg瑞士席勒多功能心电图仪。

1.3统计学方法SPSS12.0，正态分布数据-x±s表示、非正态分布数据M（四分位范围）表示、t检验（参数方法）、ANOVA、Spearman’s相关检验、COX。

2结果

2.1入组252例患者数据显示25（OH）VD3浓度为16(四分位范围为12-21ng/ml)，和之前学者研究结果类似，25（OH）VD3严重缺乏占40例（15.9%）；25（OH）VD3缺乏141例（55.9%），58例（23.0%）不足，只有13例（5.1%）显示正常的25（OH）VD3水平。入组研究对象基本情况表见表1。

表1研究对象入组基本情况列表

2.294.9%AMI患者25（OH）VD3水平低，且未发现logNT-proBNP水平在25（OH）VD3严重缺乏(6.9±1.3pg/mL)、缺乏(6.9±1.2pg/mL)、不足(6.9±0.9pg/mL)和充足组(6.1±1.7pg/mL)各组存在统计学差异性,p=0.17。25（OH）VD3与基线logNT-proBNP水平统计学spearman’s无相关性（rho=-0.0025,p=0.97）,见图1。

2.3在将入组样本的NT-proBNP水平以四分位分层进行敏感性分析时，仍然未发现25（OH）VD3与NT-proBNP水平存在统计学相关性（p=0.58）见表2。最后我们以为是否为AMI的不同类型（ST段抬高型和非ST段抬高型比较），未发现。

表225（OH）VD3与NT-proBNP的相互关系

*p＜0.05具有统计学差异性

存在相互作用（p=0.2）。

3讨论

本研究发现AMI患者中，25（OH）VD3水平与NT-proBNP释放无显著统计学相关，因为25（OH）VD3与NT-proBNP水平分别与心血管疾病甚或心衰存在相关性，二者可能通过不同的AMI发生机制。有学者认为AMI患者[3]25（OH）VD3水平缺乏与吸烟、活动量少等存在一定关系。尽管本研究中AMI患者数据显示25（OH）VD3缺乏与左室功能紊乱生物标志物NT-proBNP不存在独立相关，25（OH）VD3严重缺乏仍然与MI突发事件相关[4]，其机制有待更深入的研究。有学者得到相反的研究结果[5]，显示在心衰患者中25（OH）VD3水平与NT-proBNP存在逆向非线性相关，然而在给与AMI患者维生素D临床补给后并未改善NT-proBNP水平。产生矛盾的结果原因可能在于某些研究未排除影响NT-proBNP的混杂因素，如急性心肌缺血，以及临床检测时间及检测过程的稳定性等。

临床摄入维生素D的AMI患者，并未明显改善特异性心肌损伤标志物NT-proBNP水平，提示进一步的研究需着眼于25（OH）VD3水平缺乏与AMI患者转归的相互关系。其潜在的因素可能包括炎症、血管钙化等。尽管我们未发现AMI患者中25（OH）VD3水平与NT-proBNP的相关性，但是我们发现94.9%AMI患者25（OH）VD3水平缺乏，提示临床医生在针对AMI患者时不仅要确定可变更的风险因子及优化用药方案，同时也需要关注其他的伴随疾病，如维生素D缺乏。临床维生素D补给能否减少AMI的复发风险，值得继续关注。

本研究存在医学局限，如样本量少，尤其AMI入组患者中25（OH）VD3水平正常例数极少，即使正常25（OH）VD3水平与AMI转归存在非线性相关，仍存在无法检测到的可能。

参考文献

[1]GiovannucciE,liuY,HollisBW,etal.25-hydroxyvitaminDandriskofmyocardialinfarctioninmen:aprospectivestudy.ArchinternMed,2008;168:1174-1180.

[2]ZittermannA,SchleithoffSS,KoerferR,etal.VitaminDinsufficiencyincongestiveheartfailure:whyandwhattodoaboutit?HeartFailRev;2006;11:25-33.

[3]MatiasPJ,FerreiraC,BorgesM,etal.25-HydroxyvitaminD3,arterialcalcificationsandcardiovascularriskmarkersinhaemodialysispatients.NephrolDialTransplant;2009,24:611-618.

[4]MooreC,MurphyMM,KeastDR,etal.VitaminDintakeintheUnitedStates.JAmDietAssoc;2004,104:980-983.

[5]RahimiAR,SpertusJA,ReidKJ,etal.Financialbarrierstohealthcareandoutcomesafteracutemyocardialinfarction.Jama;2007,297:1063-1072.