脑出血各期的MRI诊断价值

脑出血各期的MRI诊断价值

徐吕翔夏清艳桂海燕杨宁迪杜佳秀

徐吕翔夏清艳桂海燕杨宁迪杜佳秀（哈尔滨市第四医院医学影像科150026）

【摘要】目的通过分析脑出血各期的MRI征象,评价MRI对该病各期的诊断价值。方法回顾性分析30例脑出血的MRI征象,并讨论其各期的诊断价值。结果本组30例患者中,超急性期2例(占6.7%)，急性期5例(占16.7%)，亚急性早期8例(占26.7%)，亚急性晚期10例(占33.3%)，慢性期5例(占16.7%)。结论对于脑出血各期，尤其是亚急性期及慢性期，根据各期的MRI征象,结合CT与相关临床资料,可明确诊断。

【关键词】脑出血亚急性期血红蛋白含铁血黄素MRI

脑出血或称自发性脑出血,是指原发性非外伤性脑实质内出血,约占脑卒中病人的22％,可由脑动脉瘤、血管畸形、炎症、肿瘤等引起。临床上以高血压和脑动脉硬化病人最易发生，是严重危及人类健康和生命的常见疾病,及时正确诊断对临床治疗有积极指导意义。急性期CT检查迅速,诊断准确性高,吸收期需与胶质瘤、脑脓肿、脑梗死等鉴别;而MRI在亚急性及慢性期血肿具有特征性信号改变,易于鉴别,较之CT有明显优势。现对临床收治的30例脑出血的患者的MRI表现分析如下。

1资料与方法

1.1一般资料选取2012年1月至2012年12月收治的30例脑出血患者,其中男性23例,女性7例。年龄41～75岁,平均年龄62.8岁。主要临床表现有头晕、头痛、呕吐,高血压或/和脑动脉硬化,以及神经功能障碍。脑出血破入脑室(12例)或发生在小脑(3例)者则可伴颈项抵抗或共济失调等。全部病例除4例由于血管畸形、2例由于肿瘤所致外,均为自发性出血,病程最短3h,最长1个月。

1.2检查方法我院采用德国西门子公司新一代1.5TAVANTO超导型磁共振设备,进行颅脑横轴位，矢状位、冠状位扫描。成像序列包括SET1WI，FSET2WI，FLAIR。层厚5mm,层数20层。增强扫描的对比剂采用肘静脉注射钆钡葡胺溶液(GdDTPA)0.2mL/kg。

2结果

本组30例患者中，出血发生在大脑半球的25例,占83%,其中发生在基底节区16例,顶叶4例,颞叶2例,枕叶2例,额叶1例;发生在小脑3例;脑干2例，占17%。伴有明确高血压或/和脑动脉硬化者18例,伴明确脑血管畸形者4例,肿瘤伴出血2例,其余6例为不明原因者。

脑出血的MR信号表现为：

2.1超急性期（＜24小时），有2例患者(占6.7%)，血肿主要由完整红细胞内的氧合血红蛋白组成，

（1）早期（0-6小时），血肿在T1、T2加权像上均呈等信号，此时出现轻度脑水肿。

（2）晚期（6-24小时），血肿在T1加权像上呈略高信号，在T2加权像上呈高信号，此时出现中等脑水肿。

2.2急性期（2-7天），有5例患者(占16.7%)，血肿内氧合血红蛋白逐渐向脱氧血红蛋白演化。

（1）早期（2-3天），完整红细胞内的氧合血红蛋白已演变为脱氧血红蛋白。血肿在T1加权像呈等或略低信号，在T2加权像上呈典型的低信号，此期伴重度脑水肿。

（2）晚期（4-7天），血肿除脱氧血红蛋白之外，已有相当大部分转化为细胞内高铁血红蛋白，在T1加权像上呈典型的高信号，在T2加权像上呈典型的最低的黑信号，此期伴中度的脑水肿。

2.3亚急性期（8-30天）。

（1）早期（8-14天），有8例患者(占26.7%)，血肿周边已经是游离稀释的高铁血红蛋白，中心部仍为未演化的脱氧血红蛋白，在T1加权像上最有特征性。周围为高信号厚环，中心为脱氧血红蛋白低信号，在T2加权像上周围为略低信号厚环，中心为更低信号脱氧血红蛋白，脑水肿从中度变为轻度。

（2）晚期（15-30天），有10例患者(占33.3%)，血肿中心的脱氧血红蛋白逐渐为游离稀释的高铁血红蛋白所取代，在所有成像序列中均逐渐完成高信号，以T1加权像最明显，T2加权像演变得慢一些，血肿周边可见含铁血黄素黑线，脑水肿从轻度至消失。

2.4慢性期（1个月以上），有5例患者(占16.7%)。

血肿由游离稀释的高铁血红蛋白组成，周围包绕着含铁血黄素与沉积环，一个高信号血肿包绕着一个黑色低信号环，是慢性脑内血肿的MR特征，在T2加权像上显影最分明。

3讨论

造成颅内血肿的MRI各期表现不同且错综复杂的根本原因，是由于血肿中的红细胞内的血红蛋白的脱氧（即由氧合血红蛋白变为脱氧血红蛋白）、氧化（即氧化为高铁血红蛋白）、游离（即红细胞溶解破裂后形成游离的高铁血红蛋白）、分解（即血红蛋白分解后释放出含铁血黄素和铁蛋白）及血肿的凝固、液化、囊变（包括“含铁血黄素和铁蛋白囊腔”和“液性囊腔”）和脑出血的急性期和亚急性期的严重血管源性脑水肿的综合MRI表现的反映。

根据不同时期的MRI信号表现情况，各期分述如下：①超急性早期：氧合血红蛋白为抗磁性物质，不影响T1和T2弛豫时间，所以此期T1WI和T2WI均为等信号。②超急性晚期：由于血凝块水分的吸收，血凝块浓缩致蛋白浓度含量增高，故T1WI为略高信号，T2WI为略高信号或高信号。其中低磁场磁共振装置由于对蛋白质反应较敏感，使此期血肿信号改变较明显。但此期血肿信号改变保持时间短暂，迅速转变为急性期的MRI信号表现。③急性期的早期：由于氧合血红蛋白脱氧转变为脱氧血红蛋白，而脱氧血红蛋白为特殊的顺磁性物质，不能缩短T1弛豫时间，仅能明显缩短T2弛豫时间，故急性早期（即脱氧血红蛋白时期）的血肿MRI表现为T1WI为等信号，而T2WI低信号。其中在高磁场的磁共振装置检查此期的血肿等T1短T2信号更明显。④急性期的晚期：血肿周围出现明显血管源性脑水肿表现（即长T1长T2信号），故此期血肿的MRI表现综合为：T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿；T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。⑤亚急性期的早期：由于红细胞内的脱氧血红蛋白被氧化成正铁血红蛋白，且氧化的过程是由血肿周边向血肿中心逐渐推移，而[红细胞内的-非游离的]正铁血红蛋白为强顺磁性物质，能同时显著缩短T1和T2弛豫时间，使此期的血肿MRI表现为：T1WI为血肿周边[已被氧化]的高信号+血肿中心[未被氧化]的等信号；T2WI为血肿周边和血肿中心均为低信号。另外此期的血肿周围血管源性脑水肿仍存在，故此期脑出血的MRI表现很复杂，完全结合起来表现为：T1WI为血肿周围低信号的水肿带+血肿周边已被氧化的高信号+血肿中心未被氧化的等信号[即“低高等”信号表现]；T2WI为血肿周围高信号的水肿带+血肿周边和血肿中心的低信号[即“高包绕低”信号表现]。⑥亚急性期的晚期：由于红细胞破裂溶解致正铁血红蛋白游离，而[红细胞外的]游离的正铁血红蛋白具有缩短T1弛豫时间延长T2弛豫时间的作用，故此期血肿T1WI和T2WI均为高信号。而此期血肿周围由于血红蛋白分解后释放出的含铁血黄素的沉积，血肿周围可出现低信号的含铁血黄素环（在T2WI表现为极低信号环）。此期脑水肿信号基本消失，故此期血肿MRI综合信号表现为：T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。⑦慢性期的早期：为完全游离的正铁血红蛋白表现，即T1WI为低信号的含铁血黄素环（可能不明显）+极高信号的血肿；T2WI为极低信号的含铁血黄素环+极高信号的血肿。⑧慢性期的晚期：即血肿囊变期，可出现两种情况：a含有“含铁血黄素和铁蛋白的囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现；b含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1长T2信号表现。

既无脑水肿又无含铁血黄素环信号表现的血肿处于超早期；出现明显脑水肿信号表现的血肿处于急性期和亚早期；出现明显含铁血黄素环的血肿处于亚晚和慢早期；T1WI和T2WI均表现为高信号时血肿处于亚急性期。另外，血肿的信号高低还受到患者的血红蛋白浓度的影响，即严重贫血患者的颅内血肿和高原患者（多高血红蛋白）的颅内血肿MRI同一时期的信号表现不同。同一患者静脉出血性血肿和动脉出血性血肿的MRI信号表现亦不相同。对于同一患者的同一颅内血肿，用不同磁场强度（如0.5T-3.0T）的磁共振装置检查，其MRI信号表现亦不相同。且信号改变在各分期并非有严格界限，仅是连贯相序的总的趋势。以上情况是导致颅内血肿的MRI信号表现错综复杂的根本原因。即使研究透了颅内血肿的MRI表现规律，对于怀疑脑出血的患者，首选的检查仍是CT，甚至对于所有的脑血管病患者，都应该先行CT检查后再行MR检查。

综上所述，MRI是较为敏感的和特异性无创伤的检查方法，MRI对脑出血各期诊断，尤其是亚急性及慢性期，提供了准确和可靠的影像学依据,同时可判断出血期龄及其演变,有助于治疗、愈后估计和疗效观察。

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