乌头碱中毒41例诊治体会

乌头碱中毒41例诊治体会

刘林东季晓坤符琛

刘林东季晓坤符琛（云南省曲靖市第一人民医院急诊科云南曲靖655000）

【摘要】目的探讨乌头碱中毒救治特点及措施。方法对41例乌头碱中毒的特点进行分析，根据病情采用适宜的综合措施。结果40例治愈出院，1例死亡。结论心脏的传导和起搏异常是乌头碱中毒的显著特征，最多见，最致命，利用综合性的抗心律失常的方法能有效提高抢救的成功率。

【关键词】乌头碱中毒心律失常

乌头碱中毒在急诊科属常见多发病，川乌、草乌、雪上一支蒿等中草药，其内均含有乌头碱，民间认为用祛风除湿、活络止痛等，常以各种方式食用，最后引起大量人群中毒，且导致一定的人群因抢救无效死亡，值得我们高度重视。我科2008年1月至2011年12月期间共收治急性乌头碱中毒41例，现将诊治体会报道如下。

1临床资料

1.1一般资料本组41例，男24例，女17例，年龄35～74岁，平均年龄49.2岁。其中14例患者为自配外用药酒误服而中毒，24例患者为秋冬季为了防病而自行烹饪煮食致中毒，3例为煎服乌头碱类中草药方法不当中毒。用药至中毒症状出现时间最短为0.5h，最长者为3h，多在0.6～1h内出现中毒症状。

1.2临床表现：口唇、舌、肢体全身麻木34例，多汗、流延、瞳孔缩小5例,恶心、呕吐、腹痛7例,心悸、胸闷、呼吸困难14例，眼前黑蒙、神志恍惚、晕厥1例，昏迷1例。心电图检查结果:有38例出现不同类型的心律失常,其中窦性心动过速8例,房室传导阻滞5例,频发室性早搏、室性早搏二联律或多源性室早20例，多种心律失常并存5例。

1.3实验室检查:所有病例在入院后常规检查谷草转氨酶、谷丙转氨酶、磷酸肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶及电解质常规检查。发现16例心肌酶升高,低钾血症9例，低钠血症7例,白细胞升高10例，肝脏酶学异常者6例。

2治疗方法

所有入院的患者，在迅速查清确系食用了含乌头碱的药物后，均用清水彻底洗胃。同时查体，行床旁心电图检查，发现有心律失常及血压降低、甚至测不起血压，处于心源性休克状态的病人应迅速进行抗心律失常及多巴胺升压抢救。病人血压稳定的同时争取时间洗胃，只要在12小时内，甚至16小时内者均给予清水洗胃，醒清配合好者给予催吐，洗净后给予20%甘露醇250ml导泻，酌情用呋塞米20-40毫克静注洗胃。抗心律失常的治疗是抢救此类中毒的重要环节，应及时使用抗胆碱类药物，阿托品0.5mg/次静注，每隔15～20分钟1次,重症1～2mg/次，若心率增快后心律失常仍严重,对于室性早搏明显的患者,应立即用盐酸利多卡因50-100mg静脉注射，每隔30～60分钟可重复1次,连续3次室性早搏仍不能控制者。弃盐酸利多卡因，加用盐酸胺碘酮控制心律失常，首次150mg负荷量静脉注射，然后再用胺碘酮300mg持续静脉滴入维持24～78小时直至心律失常纠下。同时常规吸氧、心电监护、静卧床休息，辅用心血管活性药物、维持水电解质平衡、营养心肌、保肝、预防感染、对症等一般治疗，有呼吸衰竭及休克者，给予气管插管、机械通气及抗休克治疗。极其危重的患者，如心律失常难以纠正、心肌及肝脏受损严重酶学持续升高，常规使用地塞米松，或征得家属的同意，在血压稳定的条件下，早期可行床旁血液灌流抢救。

3结果

40例患者全部治愈出院,住院3～14d,平均院7天，1例入院3天后因恶性心律失常无法控制致死亡。

4讨论

乌头碱中毒是急诊科常见疾病,多因患者服用药物不当所致。含乌头碱的药物在使用时,必须掌握其适应证和用法。剂量不宜过大，应煎煮3～4h，使乌头碱结构全部破坏才能服用。由于民间使用剂量过大、煎药时间短或因服用生药、药物炮制质量差等原因,常出现中毒。乌头碱毒性很强，口服0.2mg即能使人中毒，3～5mg即可致死，乌头碱可经破损皮肤和胃肠道迅速吸收。乌头碱经适宜的煎煮后，水解成毒性较弱的苯酰乌头原碱和乙酸，苯酰乌头原碱又可再一步水解成毒性极微的乌头原碱和苯甲酸，一般煎煮3～4h后，乌头碱几乎全部破坏[1]。

本组乌头碱中毒的病例主要表现为心脏的毒性和植物神经毒性两方面作用，其毒理作用：一是兴奋迷走神经，表现为出汗、流涎、腹痛和血压下降等，通过兴备迷走神经，使窦房结自律性降低，异位起搏点自律性增高而导致各种类型的心律失常；二是对周围神经的损害，表现为口舌麻木和全身紧束感等；三是直接损伤心肌。由于以上原因而导致神经系统和心血管系统损害二大方面的症状。但临床上以心血管方面的损害最为常见，也最凶险，常因强有力的迷走神经张力作用而导致室速、尖端扭转型室速、室颤或恶性心律失常，这是乌头碱中毒致死的主要原因[5]。

抗心律失常及保护心脏治疗的主要措施是：（1）通过及时彻底的洗胃、导泻或利尿等加快毒物排泄；（2）阿托品的应用，能降低迷走神经张力、兴奋窦房结的功能、抑制异位节律点而使异常心律转为窦性心律，但对室速者应慎用；（3）利多卡因抗心律失常，其药理作用是促进心肌细胞内K+外流，降低心肌的自律性，临床应用对频发的室性早搏效果较好，且起效快。在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动和心肌的收缩无明显影响，血药浓度进一步升高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下降；（4）应用胺碘酮针，对于室速、尖端扭转型室速、恶性心律失常等用此药安全，且效果较好，不影响心功能[4]。其药理机制是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，并且具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常作用，属一种广普抗心律失常药。临床上利多卡因和胺碘酮都有潜在的减慢心律、加重房室传导阻滞的作用，我们在实际工作中常同时辅以阿托品的应用，抵消了其心脏的抑制作用收到了很好的疗效；（5）保持离子钾和镁的稳定，营养心肌及对症处理[2]，对心律失常的恢复也至关重要，临床上通常保持较的高钾离子和镁离子的平衡，防止水盐电解质平衡紊乱，促进心律失常的快复；（6）若药物无法控制和转复的心律失常，我科可以用非药物的手段进行电复律，或用血液灌流来辅以清除已吸收的乌头碱毒素，虽然存在一定的风险，但也是一项提高救治成功率的措施。

经过积极的治疗，我科40例入院患者都很快脱离危险，治愈出院。只有1例患者由于入院时既昏迷，基础疾患多，有心脏病史或高血压等，心脏泵功能较差，经积极治疗后，心律失常仍无法纠正而死亡。

笔者对41例乌头碱中毒抢救治疗的体会是,及时有效的洗胃,首先必须保证生命体征的平稳，根据病人的特点合理采取综合治疗措施，抢救的关键是有效控制心律失常，阻止病情恶化,防止呼吸机麻痹和低血压，能大大降低死亡率。

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M](第12版).北京:人民卫生出版社,2005:846.

[2]任愿.急性乌头碱中毒32例治疗体会[J].陕西医学杂志,2010,10(39):1415-1416.

[3]许勇，胡艳，王莉.乌头碱中毒致严重室性心律失常6例治疗体会[J].中国实用内科杂志2001,1.(21):40-42.

[4]中国生物医学学会心律分会.中华医学会心血管病学分会.胺碘酮抗心律失常指南应用工作组.胺碘酮抗心律失常治疗应用指南（2008）[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2008.22(5):377-385.