青海地区藏族50例甲亢心电图异常情况分析

青海地区藏族50例甲亢心电图异常情况分析

严丽芳

严丽芳（青海红十字医院内分泌科810000）

【摘要】目的增强对藏族同胞甲亢性心脏病的认识，提高对该病的诊治水平。方法对50例甲亢心脏病心电图改变及治疗进行临床分析。结果经口服他巴唑/丙基硫氧嘧啶治疗甲亢，适当口服心得安/倍他乐克，有心衰者用强心、利尿、醛固酮、扩血管等疗效满意。结论甲亢性心脏病以心动过速为主要心电图表现，治疗以病因治疗为主，心律失常和心衰能得到有效控制。

【关键词】甲亢甲亢性心脏病诊断治疗心电描述术

【中图分类号】R540.4+1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2013）14-0215-01

1.资料与方法

1.1一般资料50例患者男性18例女性32例年龄22-83岁平均45岁所有病例均临床确诊为甲亢经各项检查排除冠心病高血压心脏病等器质性心脏病实验室检查：血FT3升高，FT4升高，TSH降低，病程0.5-10年，平均时间2.5年；

1.2方法采用ECGLAB2.0心电工作站，描记常规12导联同步心电图；

1.3结果：心电图异常：QT间期缩短2例，QT延长5例，房室传导阻滞5例（其中II°II型房室传导阻滞2例），房颤12例，房性心动过速4例，房扑4例，窦性心动过速16例，室性早搏2例。

治疗结果：各种心电图异常治疗后均有明显好转记恢复，其中以窦速为例，平均7-10天左右转为窦律，阵发性房颤有8例经治疗后转为窦律，有4例未恢复，心电图表现为ST-T改变，1年后随访心电图正常，Q-T间期延长经治疗后，5-7天左右恢复；

讨论：本组结果表明，甲亢可伴发各种类型心律失常，以窦性心动过速最常见，房颤次之，分析主要可能有以下原因。

1.1心肌代谢的变化甲亢时，过多的甲状腺激素可使心肌内三磷酸腺苷和肌酸磷酸含量减少。Na—K—ATP酶活性增强，促进Na+外流，K+内流。影响心肌细胞电生理.使心房肌细胞的动作电位时间缩短，心肌代谢加速，造成心肌缺氧.心肌细胞变性和肥大[1]。同时甲亢时心肌代谢氧化磷酸化的分离，心肌对缺氧敏感性增高，易致冠状动脉痉挛，从而引起心肌缺血，造成甲亢心绞痛[2]。

1.2儿茶酚胺的活性增强甲状腺激素能使心脏儿茶酚胺受体的数目和亲和力增加，提高心肌儿茶酚胺作用的敏感性，使自主神经功能紊乱[3]。交感神经兴奋性增强，迷走神经张力失衡是导致甲亢性心脏病的根本因素。同时它可抑制心脏单胺氧化酶活性，增加心脏细胞钙的储存，从而使心肌细胞动作电位时程缩短。心房不应期缩短。电兴奋增高，从而导致传导加速，心率加快和房颤。

1.3肾紊一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用最近文献报道[4]，人和动物甲亢时，都有肾素一血管紧张素系统(RAS)激活，血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)浓度增高及心脏血管紧张素Ⅱ受体密度上调。RAAS激活对心血管系统产生不利影响，AT与心肌细胞或血管平滑肌细胞膜上高亲和力的ATⅡ受体结合，通过细胞内信号转导系统，刺激核内C—fos基因转录，C—fos蛋白可促进心肌或血管平滑肌细胞的生长，导致心肌肥大。

近几年，随着分子生物学的发展和研究的进展，对甲亢性心脏病的发病机制得以更深入了解。Araujo等[5]认为甲亢产生的心脏功能障碍和氧化应激，与诱导氧化及抗氧化物酶活性和蛋白质表达增加有关。并且大量甲状腺激素还可引起心肌灶性坏死，水肿炎性细胞浸润和间质纤维增生，多种因素共同作用的结果引起心动过速，心排血量增加，持续负荷导致心脏扩大。

青海地区藏族患者对甲亢认识少，且交通不便，甲亢患者就诊不及时，且语言沟通障碍，及就诊医师疏于对本病的全面认识，易使病机延误。所以对原因不明的上述心律失常，经用洋地黄而心率不减慢或大剂量普萘洛尔等治疗无效而又无原因可寻时，应考虑甲亢。

综上所述，心电图异常患者应将甲状腺功能筛查列为首选，如果能早诊断、早治疗，大部分可以恢复正常，同时能预防严重并发症的发生。

参考文献

[1]sawinCT.subclinicalhyperthyroidismandatrialfibrillation[J].Thyroid，2002.12(6):501—503.

[2]唐其柱，张永，刘昌慧.临床老年心脏病学[M].北京：科技文献出版社，2000：412-413.

[3]唐浩熙.李介华，夏明凯,等.超敏促甲状腺激素在糖尿病并发心肌梗死中的作用[J].中西医结合心脑血管病杂志,2005，3(4)；306—307.

[4]项阳，黄竣，杨国平，等.甲亢性心脏病中肾素一血管紧张素系统和肌浆网钙泵的变化[J].北京大学学报(医学版).2002，34(4)：337—341.

[5]AraujoAs，RibeiroMF,EnzveilerA,etal，Myocardialantioxidantenzymeactivitiesandconcentrationandglutathionemetabolisminexperimentalhyperthyroidism[J].MolCellEndocrinol2006，249（1-2）：133-139.