李鹏刘江美(宜昌市中心人民医院443002)
【摘要】目的了解全身感染和泌尿系感染粪肠球菌、屎肠球菌对抗菌药物的敏感性,为临床提供治疗依据。方法采用琼脂稀释法对358株来自临床送检的无菌体液、血液及尿液分离出的肠球菌属进行药敏试验,测定其MIC值。结果358株肠球菌属中,粪肠球菌168株、屎肠球菌190株,粪肠球菌在尿中的分布68.4%高于屎肠球菌50.0%,而血液及其他无菌部位中分离的屎肠球菌(50.0%)高于粪肠球菌(31.6%);粪肠球菌对加替沙星、环丙沙星、青霉素G、氨苄西林、高浓度庆大霉素的敏感性均高于屎肠球菌,而屎肠球菌对米诺环素的敏感性(74.8%)明显高于粪肠球菌(23.7%);358株肠球菌属除1株粪肠球菌对万古霉素中度敏感外,对替考拉宁和利奈唑烷100.0%敏感;无论粪肠球菌还是屎肠球菌对红霉素几乎100.0%耐药;粪肠球菌对高浓度庆大霉素的敏感率39.5%高于屎肠球菌15.3%;血液中粪肠球菌对10种抗菌药物的敏感性高于尿液,血液中屎肠球菌对加替沙星、环丙沙星、青霉素G、氨苄西林和红霉素5种抗菌药物均100.0%耐药。结论粪肠球菌、屎肠球菌对不同的抗菌药物的敏感性差异有统计学意义,在治疗时,应根据耐药特点及菌种间的耐药性差异来选择相应的治疗方案,目前万古霉素、替考拉宁和利奈唑烷仍然是治疗肠球菌属引起感染的最好药物。
【关键词】粪肠球菌屎肠球菌抗菌药物敏感性
【中图分类号】R446【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2013)16-0123-02
肠球菌属为人和动物肠道内的正常菌群,是医院感染的主要条件致病菌。近年来,由于免疫抑制剂的广泛应用,侵入性治疗增多,以及不合理的抗菌药物使用等原因,使肠球菌属所致的临床感染不断增加,而肠球菌属耐药特征复杂,不仅对多种抗菌药物呈天然耐药,而且易产生获得性耐药及药物耐受等[1],给临床治疗带来很大的麻烦。因此,我们对2010年1到2013年1月宜昌市中心人民医院自临床送检的标本中分离出共358株肠球菌属,其对抗菌药物的敏感性进行分析研究,现将结果报道如下。
1材料与方法
1.1菌株来源及鉴定
来自我院2010年1到2013年1月临床送检的血液、尿液及其他无菌部位标本,共分离出358株肠球菌属(其中粪肠球菌168株、屎肠球菌190株),采用常规方法或VITEK系统进行鉴定,金黄色葡萄球菌ATCC29213和粪肠球菌ATCC29212作为质控菌。
1.2抗菌药物及培养基
M-H培养基为英国Oxoid公司产品,抗菌药物青霉素、氨苄西林、环丙沙星、加替沙星、米诺环素、红霉素、万古霉素、替考拉宁、高浓度庆大霉素9种抗菌药物均购自中国生物制品检定所,利奈唑烷。
1.3抗菌药物敏感试验及结果分析
采用琼脂稀释法进行药敏试验,操作方法及结果判断参考CLSI2007年标准[2],应用WHONET5.4和EXCEL软件分析结果。
2结果
2.1肠球菌属分布
尿液居首位,血液次之。粪肠球菌(68.4%)在尿中分布明显高于屎肠球菌(50.0%),而血液及其他无菌部位中分离的屎肠球菌(50.0%)明显高于粪肠球菌(31.6%)。见表1。
表1358粪肠球菌和屎肠球菌标本来源及菌株分布构成比(%)
标本粪肠球菌屎肠球菌
株数构成比株数构成比
血液2917.13518.2
尿液11568.49550.0
脓液116.863.0
胸腹水95.12312.1
胆汁42.6199.8
脑脊液00.094.5
导管00.052.4
合计168100.0190100.0
2.2肠球菌属对抗菌药物敏感性
粪肠球菌与屎肠球菌对抗菌药物的敏感率及最低抑菌浓度(MIC),见表2。
表2粪肠球菌与屎肠球菌对抗菌药物的敏感率(%)及MIC(g/ml)
抗菌药物粪肠球菌(n=168)屎肠球菌(n=190)
MIC50MIC90敏感率MIC50MIC90敏感率
加替沙星46443.932640.8
环丙沙星812838.66425600.8
青霉素G212870.2G256G2561.5
氨苄西林112878.91282561.5
米诺环素163223.70.1251674.8
红霉素1281281.81281280.0
利奈唑烷22100.022100.0
万古霉素0.5299.10.50.5100.0
替考拉宁0.51100.012100.0
高浓度庆大霉素G256G25639.5G256G25615.3
2.3肠球菌属对抗菌药物在不同标本中敏感性
血液中粪肠球菌对10种抗菌药物的敏感性高于尿液中。两种标本中粪肠球菌对米诺环素敏感性差异无统计学意义。血液中屎肠球菌对检测的10种药物中的加替沙星、环丙沙星、青霉素G、氨苄西林和红霉素5种药物均100.0%耐药。见表3。
表3粪肠球菌与屎肠球菌对10种抗菌药物在不同标本中敏感率(%)
及MIC(g/ml)
抗菌药物粪肠球菌屎肠球菌
血液(n=20)尿液(n=80)血液(n=24)尿液(n=66)
MIC50MIC90敏感率MIC50MIC90敏感率MIC50MIC90敏感率MIC50MIC90敏感率
加替沙星326435.023254.564640.0321281.5
环丙沙星212835.0212844.21282560.0642561.5
青霉素G163260.0212880.5G256G2560.0G256G2563.0
氨苄西林1612880.016487.01282560.01282561.5
米诺环素412825.0163222.153266.70.1251680.3
红霉素1281280.01281282.61281280.01281280.0
利奈唑烷22100.022100.022100.012100.0
万古霉素0.52100.00.5298.70.50.5100.00.50.5100.0
替考拉宁0.51100.00.51100.012100.011100.0
高浓度庆大霉素G256G25635.0256G25642.9G256G25625.0G256G25618.2
3讨论
肠球菌属是医院感染的重要病原菌之一,在革兰阳性球菌所致的感染中,位居第2位,可引起人体多系统感染。本次研究的168株粪肠球菌、190株屎肠球菌均分离自临床患者的血液、尿液及其他无菌部位标本,标本分布以尿液为首,与张芳等[3]报道一致。屎肠球菌略高于粪肠球菌,与国内报道[4]略有差异,这与医院的科室结构、床位配置、疾病谱构成、标本来源等不同有关。本次试验的菌株均来自无菌部位及明确尿路感染的患者,结果显示,粪肠球菌在尿液中分布明显高于屎肠球菌,而无菌部位中分离的屎肠球菌(50.0%)明显高于粪肠球菌(31.6%)。
对于肠球菌属引起的感染,采用联合用药治疗是临床常用的手段。但自20世纪末出现耐高浓度氨基糖苷类的肠球菌属以来,国内外此类菌分离比率呈逐年增长趋势。此类肠球菌属产生的质粒介导的氨基糖苷类修饰酶使氨基糖苷类抗菌药物的氨基乙酰化、羟基磷酸化和羟基核苷化不能再与细菌核糖体结合,使得该类细菌与细胞壁合成药物的联合用药的协同作用消失。本试验结果显示,粪肠球菌对高浓度庆大霉素的敏感率只有9.5%,血液中的敏感率更低35.0%;屎肠球菌对高浓度庆大霉素的敏感率为15.3%,血液中的敏感率为25.0%。在耐药机制上屎肠球菌和粪肠球菌不完全相同,屎肠球菌产生6-乙酰转移酶,使其耐药程度比粪肠球菌更高,所以实验室对临床分离株鉴定区别这两种肠球菌,并根据药敏试验结果合理使用抗菌药物对治疗更具指导意义。
本次结果显示,屎肠球菌在各种标本中对青霉素、氨苄西林、加替沙星和环丙沙星的敏感率都低于粪肠球菌,特别是血液和尿标本中屎肠球菌对青霉素、氨苄西林、加替沙星和环丙沙星100.0%耐药,对米诺环素敏感性则相反,屎肠球菌(74.8%)明显高于粪肠球菌(23.7%),这也与相关报道相同。此次试验未发现耐万古霉素粪肠球菌和屎肠球菌,仅有1株对万古霉素中度敏感粪肠球菌,可见糖肽类对肠球菌具有显著的抗菌活性。但随着近年来耐万古霉素菌株(VRE)的逐渐增多[5],临床上肠球菌属感染治疗时要慎用万古霉素,以免诱发耐药菌株的流行。值得一提的是,本次研究我们增加了新的抗菌药物利奈唑烷,结果表明,粪肠球菌、屎肠球菌对其的敏感率均为100.0%。利奈唑烷作为噁唑烷酮类药物,其药物作用机制独特,与其他抗菌药物无交叉耐药性,其对耐甲氧西林葡萄球菌、耐万古霉素和耐高浓度庆大霉素肠球菌、耐药肺炎链球菌均显示了良好的抗菌作用,对厌氧菌亦具抗菌活性,是除糖肽类药物外的另一类治疗肠球菌属引起感染的新药。
参考文献
[1]CercenadoE,GarciaGarroteF,BouzaE.InvitroactivityoflinezolidagainstmultiplyresistantGrampositiveclinicalisolates[J].JAntimicrobChemother,2001,47(1):77-81.
[2]ClinicalandLaboratoryStandardsInstitute(CLSI).Performancestandardsforantimicrobialsusceptibilitytesting[S].18thed.ApprovedstandardM2A9(M100S18).CLSI,2008.116-118.
[3]张芳,李玉敏,崔会景.79株肠球菌耐药特点分析[J].中华医院感染学杂志,2006,16(2):229-2312.
[4]朱德妹,汪复,张婴元.2004年上海地区细菌耐药监测[J].中国抗感染化疗杂志,2005,5(4):195-200.
[5]KolarM,UrbanekK,VagnerovaI,etal.Theinfluenceofantibioticuseontheoccurrenceofvancomycinresistantenterococci[J].JClinPharmTher,2006,31(1):67-721.