双侧基底节区对称性低密度病变的CT分析

双侧基底节区对称性低密度病变的CT分析

唐鹏1吉六舟2

【关键词】基底节区对称性低密度病变CT

【Abstract】Objective:ToinvestigatevalueofCTdiagnosisonsymmetriclow-densitylesionsofBilateralbasalpart.Methods:RetrospectiveanalysisthesituationofCTnon-contrastenhancedscanandtheclinicalsignificanceofthefollowingcasessuchas：fivecasesofhepatolenticulardegeneration,fivecasesoftoxiclesions,twocasesofwernickeencephalopathy,onecaseofHuntington’sdisease.Results:Inthe13cases,theCTdiagnosisshowthatfivecasesoflow-densitylesionsofBilateralhepatolenticular,fivecasesofglobuspallidus,onecaseofBilateralhepatolenticularwithcorpuscallosum,onecasesofExternalcapsuleputamen,onecaseofPutamenwiththecaudatenucleus,threecasesoflow-densityofBilaterallobifrontalisandlobiparietalis,onecaseofunilateralputamenhemorrhage,threecasesofcerebralatrophy.Conclusion:CTscanshowedsymmetriclow-densitylesionsofBilateralbasalpartcanbefoundinavarietyofdisease,theaccuratediagnosismustbecloselyintegratedwithothersignsandclinicalperformance.

【Keywords】basalpartsymmetriclow-densitylesionsCT

双侧基底节区对称性低密度病变并不少见，本研究回顾性分析13例的CT和临表，并探讨诊断的价值。

1材料和方法

1.1材料搜集2000－2009年肝豆状核变性5例、中毒性病变5例、Wernicke脑病2例、Huntingtion氏大舞蹈病1例，行CT平扫检查。其中男10例，女3例，年龄6－65岁，平均25岁。

1.2方法使用SytecSynergy单层螺旋CT机，矩阵512×512，视野25.0cm×25.0cm，参数：120KV，100mA。层厚、层间距均为10mm，轴位平扫。

2结果

2.1豆状核变性5例临表为角膜缘出现K-F环，生化检查铜蓝蛋白＜200mg/L。血清总铜量增高，尿铜增加。CT平扫示双侧基底节区对称性低密度，伴结节性肝硬化3例。

2.2Wernicke脑病2例患者临表精神意识混乱，眼球震颤，肌张力低。实验室检查：肝、肾功能正常，血清丙酮酸盐含量增高。脑脊液、血清电解质检查正常。脑电图示慢波增多。CT平扫示双侧豆状核对称性低密度区。

2.3中毒性病变5例CO中毒3例，CT示双侧基底节低密度区伴额、顶叶脑白质对称性低密度影。急性甲醇中毒1例，患者饮假酒300ml后，精神意识混乱伴右侧肢体偏瘫，CT示左侧壳核出血伴额顶叶白质密度减低。慢性乙醇中毒1例，患者有长期嗜酒病史，CT示胼胝体对称性低密度伴双侧豆状核低密度及脑萎缩。

2.4Huntingtion氏大舞蹈病1例患者出现注意力不能集中，常出现舞蹈样动作，肢体动作拙，手中持物经常掉落。CT示双侧壳核对称性低密度，伴尾状核头部与体部严重萎缩及侧脑室前角与体部明显扩大。

3讨论

13例将分别简述各自临床特点及CT表现结合文献讨论。

3.1肝豆状核变性又称Wilson病，为常染色体隐性遗传的铜代谢障碍引起的肝硬化和脑疾病。脑内铜异常沉积的部位多见于基底节，其次为丘脑、脑干。病变位于基底节时，又以壳核最多见并且常为双侧，但双侧病变损害程度可有所不同。铜在局部脑组织沉积，引起局部脑组织水肿，神经细胞变性或坏死减少，胶质细胞增多，甚至囊变。临床表现有角膜缘出现K-F环，生化检查铜蓝蛋白＜200mg/L，血清总铜量增高，尿铜增加。CT示双侧基底节区对称性低密度，常伴有结节性肝硬化。本组CT主要示豆状核对称性低密度伴结节性肝硬化3例。

3.2Wernicke脑病即维生素B1缺乏性脑病，由于维生素B1缺乏导致糖代谢障碍、乳酸及丙酮酸在局部组织中堆积，使其变性坏死。临床以典型“三联征”即精神障碍、共济失调、眼肌麻痹为特点。实验室检查是最可靠的。方法是全血或红细胞转铜醇酶活性测定，未治疗的Wernicke脑病患者，定有血丙酮酸盐增高以及血转铜酸酶明显降低。CT示双侧基底节区对称性低密度灶，病情进展以后可见大脑白质、内囊及丘脑对称性低密度区。有的伴有出血灶，有的伴有双侧颞叶对称性低密度。本组CT示双侧基底节对称性低密度2例。

3.3CO中毒性脑病指过量的CO进入血液后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，引起血液性缺氧导致脑组织缺氧性损害。缺氧导致脑血管内皮细胞变性与血管运动神经麻痹，渗透压增高，引起脑水肿，也可出现点状出血，神经细胞变性、坏死及皮层下广泛脱髓鞘改变。一般血液中碳血红蛋白含量10%-20%。临床症状有：恶心、呕吐、口唇樱桃红色，严重者出现昏迷甚至死亡。CT示双侧基底节低密度影3例，伴额、顶叶脑白质对称性低密度影1例。

3.4甲醇、乙醇中毒甲醇多表现为急性中毒，口服甲醇最低剂量为100mg/kg，中毒至就诊时间平均为48小时，乙醇中毒可分急性、慢性，有明确的酗酒史。

3.4.1急性甲醇中毒主要为中枢神经损害，表现为头晕、头痛、眩晕、乏力和意识障碍等，眼部损害（轻者眼球疼痛、视物模糊，重者视力下降明显，甚至失明）及代谢性酸中毒。实验室检查：血液甲醇浓度>6.2mmol/L时即可出现中枢神经症状，达31.0mmol/L时出现眼部症状。CT表现最早在病后3天左右出现，示双侧外囊-壳核密度同时减低，似“肾形”，可伴有额顶叶白质密度减低，严重时可伴有壳核出血。视神经损害早期为增粗，密度减低，晚期，视神经萎缩，变细。本组急性甲醇中毒CT示双侧外囊-壳核密度同时减低但视神经未见改变1例。

3.4.2慢性乙醇中毒有长期的酗酒史，主要是乙醇本身对脑组织的毒性作用导致维生素B缺乏，使神经细胞因营养代谢障碍而产生弥漫性变性和乙醇中毒伴发的营养不良。CT示胼胝体对称性低密度伴双侧豆状核低密度及脑萎缩。本组慢性乙醇中毒CT示胼胝体对称性低密度伴脑萎缩。

3.5Huntingtion氏大舞蹈病为常染色体显性遗传病。病变主要累及双侧纹状体的尾状核和壳核及大脑皮质的额叶、颞叶的灰质，同时可伴尾状核、壳核的萎缩。从儿童到老年人都可发病，但好发于20～50岁，男女均可。临床上以舞蹈、精神障碍和痴呆为主要表现，一般病程较长，78%在15年以内死亡。CT示双侧壳核对称性低密度，伴尾状核头部和体部严重萎缩及侧脑室前角与体部明显扩大。大脑皮层萎缩，由额叶开始逐渐向后发展。本组CT示双侧尾状核头部明显萎缩伴侧脑室前角对称扩大及壳核对称性低密度影1例。

总之，CT示双侧基底节对称性低密度见于多种病变，在诊断和鉴别诊断中需要结合临表、伴随症状和实验室检查才能作出比较准确的诊断。

参考文献

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