硫酸镁治疗尖端扭转型室速分析

硫酸镁治疗尖端扭转型室速分析

张东菊

张东菊（辽宁省大洼县第一人民医院内科124200）

【中图分类号】R541.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）07-0194-02

【摘要】尖端扭转型室性心动过速（Tdp）是一种特殊类型的室性心动过速，其QRS波尖端沿基线扭转，常短阵发作，伴短暂意识障碍，易转变为室颤而死亡。因发生机制不同，临床治疗措施各异。年近来，我们以硫酸镁为主治疗Tdp14例，取得良好效果，报告如下。

【关键词】尖端扭转室性心动过速硫酸镁低血钾

1资料和方法

1.1一般资料，14例中男8例，女6例。年龄30—72岁，平均年龄52岁。

1.2临床特点冠心病心衰5例（其中伴低血钾2例）扩张性心肌病心衰伴低血钾3例，先天性QT间期综合例（LQTS）2例，（长间歇依赖性，数次于睡眠中发作抽搐伴短暂意识丧失），病态窦层结综合征2例，糖尿病合并胃肠功能紊乱伴低血钾2例。患者均出现反复晕厥，或阿斯综合征发作2-8次。心电图和心电监护显示均有QTC间期延长（0.48～0.62S），或伴U波，反复出现Tdp。心衰患者中查5例有轻度肾功能损害（肌酐125～210umL/2），心衰纠正后复查正常，余9例肾功能正常。

1.3治疗在心电监护下，用25%硫酸镁以生理盐水稀释后快速输注（50毫克/分），同时给予改善冠脉循环，控制心衰，补钾，控制血糖等针对原发病的治疗，所有病例均在20—30分钟为消失，继续2小时以同样速度输入，持续3—4天，2次/天，每次90分钟，以30毫克/分的速度输注，并密切监测心电、血压、呼吸血钾，神志及肾功能。

2结果

硫酸镁能有效治疗Tdp，用药后所有患者Tdp得到控制，未出现心律失常加重，血压下降，呼吸抑制，神志改变及肾功能损害等副反应发生。

3讨论

Tdp多伴LQTS，且由之诱发。临床上根据其诱因分为长间歇依赖性和儿茶酚胺依赖性。长间歇依赖性常见于获得性LQTS，病因多为药物、电解质紊乱、心肌缺血等所致心动过缓基础上引起。本组中7例符合。儿茶酚胺依赖性见于先天性LQTS，为常染色体显性或隐性遗传。Garza等认为先天性LQTS均为儿茶酚胺依赖性，没有长间歇依赖性。近年来分子遗传学证实可见长间歇依赖性。本组中1例符合。Tdp的发生机制是早期后除极（EAD）和触发活动。目前的实验及临床研究结果已明确动作电位时限（APD）延长，产生EAD及触发活动，诱发Tdp，而Tdp持续可能是反复的EAD及触发活动和折返激动共同参与所引起[1]。

硫酸镁治疗Tdp的机制在于抑制EAD的产生和缩短心肌APD、改善心肌复极不均一性，从而消除了触发活动和折返[2]。在分子水平上，镁通过抑制Ca2+内流而阻滞后除极。Ca2+内流可在复极末期产生低振幅震荡后电位，从而触发心律失常。镁也可能通过作用于K+通道缩短心肌的ADP，使QT间期缩短，心肌复极均一。本组病例8例硫酸镁治疗后QTC间期由0.48～0.59S缩短为0.40～0.45s，Tdp消失。本组Tdp病例在利多卡因抗心律失常和原发病治疗效果不好后选用硫酸镁治疗，均控制了Tdp的发作，无副反应发生，最大剂量24h达25g。故在紧急情况下选用硫酸镁治疗Tdp有效，且临床观察未见严重副反应报道。根据不同类型Tdp，还可选择β受体阻滞剂、左颈交感神经节切除、药物提高心率及起搏治疗。

参考文献

[1]张莉，崔长琮.QT延长综合征的临床研究进展.心脏起搏与心电生理杂志，1993,7：104.

[2]张存泰，李运田，陆再英.硫酸镁对家兔在体心脏跨室壁心肌复极不均一性的影响.中华心血管杂志,2001,29（11）：680-682.