汞蒸气吸入致中毒性肺水肿救治体会

汞蒸气吸入致中毒性肺水肿救治体会

黄蕾黄春桃洪伦赖燕

湖南省职业病防治院职业病一科湖南长沙410007

【摘要】目的分析吸入汞蒸气致中毒性肺水肿的临床特点及救治原则。方法对我院近5年所收治的30例吸入汞蒸气所致中毒性肺水肿的救治体会进行总结。结果经积极综合治疗，30例吸入汞蒸气致中毒性肺水肿患者症治愈。结论保持呼吸道通畅、氧疗、激素使用、合理使用抗生素是治疗中毒性肺水肿的有效措施。

【关键词】汞蒸气；中毒性肺水肿；综合治疗

一、一般资料

我院于2010年至2015年共收治30例汞蒸气吸入导致中毒性肺水肿患者，均为私人炼金作坊工人，采用“汞齐”法炼金。封闭作业环境，无通风设施及防护措施，评价工作3至7小时后出现症状，患者均为男性，年龄23至45岁，平均年龄36岁。

二、临床特点

30名患者开始有咽痛、咳嗽、咳痰症状，随后出现胸闷、气促症状，入院后体查：咽部均可见明显充血，唇不同程度发绀，呼吸频率均＞24次/分，全部患者均闻及肺部湿罗音，心率正常范围。

三、实验室、影像学及肺功能检查

动脉血气示：氧分压（PaO2＜60mmhg）者17例，该17名患者氧合指数（PaO2/FiO2）均＜200mmhg。另外13名患者动脉血气提示轻度低氧血症。30名患者入院完善影像学检查示：17名胸片可见两侧肺纹理增粗、模糊，肺部CT示：双肺散在絮状密度增高影及结节影。13名患者胸片可见不同程度的网织状、云絮状阴影，肺部CT结果示：双肺弥漫性毛玻璃影，其中1名合并少量胸腔积液。17名患者中因入院时病情危重肺功能无法完成，13例患者肺功能示：FVC（用力肺活量）、FEV1（第一秒量）、FEV1/FVC（一秒率）、MMEF、MEF、FEF25~75%（最大呼气中段流量）、均提示中度肺功能损伤。30名患者尿汞均超过职业人群尿汞限值5倍。15名患者血常规白细胞明显高于正常，7名患者谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）稍高于正常。

四、临床诊断：

30名患者吸入汞蒸气后均出现不同程度中毒性肺水肿，其中17名患者诊断为肺泡性肺水肿、13名患者诊断为间质性肺水肿，未发现其他器官系统病变，依据《职业性急性化学物中毒呼吸系统疾病诊断标准》（GBZ73-2009）。17名诊断为：职业性急性重度刺激性气体中毒、13名诊断为：职业性急性中度刺激性气体中毒、

五、治疗过程

（1）30名患者转入我院后，立即给其卧床休息，保持安静，（2）氧疗，开始给其鼻导管吸氧，血气结果回报后，17名呼吸衰竭患者给其无创辅助通气（参数：IPAP吸气正压10cmH2O，EPAP呼气正压6cmH2O，吸呼比1：1。），两名轻度低氧血症患者给予鼻导管吸氧4L/min。（3）控制液体量：控制在1500ml/天。（4）激素治疗：17名重度患者给予地塞米松40mg/天，3名中度患者给予地塞米松20mg/天，治疗12小时后复查胸片，17名患者肺部渗出较前稍有吸收，呼吸困难较入院时明显改善，30名患者激素使用3天后均减为起始剂量一半，根据影像学检查、肺部体征、血气分析结果分别逐渐减量至停药，（5）其他综合治疗：给予雾化吸入地塞米松、庆大霉素防喉头水肿，使用头孢他定预防性抗炎、给予氨溴索化痰，同时为预防应急性溃疡给予奥美拉唑护胃治疗。患者病情稳定后，给予二巯基丙磺酸钠驱汞治疗。

六、临床转归

17名重度中毒患者给予无创辅助通气、足量激素、抗炎等对症治疗，影像学观察肺部病变情况、血气分析监测氧合指数变化，7天后复查胸片提示：肺部渗出病变已全部吸收。13名患者给予氧疗、激素、抗炎等对症治疗后4天后复查胸片示：渗出病变已全部吸收。全部患者一周后均无咳嗽、咳痰、呼吸困难症状，转入普通病房给予常规驱汞治疗。1月后出院复查胸片、肺部CT均肺部未见主质性病变。

七、讨论

汞是常温下唯一以液体形态存在的金属元素，汞的沸点为356.6摄氏度。常温下即能蒸发，汞蒸气约比空气重6倍，由于汞蒸气无色、无味、无刺激性，故吸入后不易为人察觉。由于蒸气无刺激性，吸入后患者可无上呼吸道症状，发展为化学性肺炎、中毒性肺水肿甚至ARDS才被人体察觉，因此，防治肺水肿是抢救生命关键。汞蒸气吸入后，作业于支气管和细支气管及肺泡，损伤部位及程度随吸入时间、浓度大小而异。如长时间吸入高浓度汞蒸气，深部小气道和肺泡会严重受损，其组织学变化表现为纤毛融合、脱落，杯状细胞扁平，粘膜层凝固坏死及大片脱落，由于肺内毛细血管内皮细胞受到损坏，形成“窗孔”样改变，肺泡上皮和毛细血管通透性增加，肺泡的气-血屏障破坏，使肺间质和肺泡有过多渗出物，引起化学性肺炎和肺水肿，导致弥散功能及通气功能障碍，肺泡血流不能充分氧合，导致低氧血症甚至呼吸衰竭，严重的可导致ARDS[1]。本组10名患者，在吸入汞蒸气后才出现呼吸道症状，入院后完善影像学检查、血气分析，结合肺部体征均已确诊中毒性肺水肿。7名患者影像学检查提示双肺弥漫性毛玻璃影，符合“肺泡性肺水肿”表现，3名患者符合“间质型肺水肿”表现。均提示患者的肺组织受到严重损害。治疗方面，应该迅速减轻肺泡上皮和毛细血管通透性、减轻过敏性炎症，减少渗出、通畅气道以免病情加重，激素治疗是中毒性肺水肿的关键，“早期、足量、短程”是激素治疗的原则。肾上腺皮质激素主要起到的作用是降低肺泡和毛细血管通透性的作用，此外还可以起到抗炎、抗过敏作业[2]。有关激素治疗方面，目前临床有争议的是选用长效制剂地塞米松还是中效制剂甲泼尼龙，因为考虑中毒性肺水肿病情变化为连续，使用长效制剂对病情控制有利，但也要注意大剂量使用激素诱发应激性溃疡的风险。氧疗也是救治中毒性肺水肿一个重要因素，因为缺氧可进一步引起毛细血管痉挛，使毛细血管压力生升高，致肺水肿加重，持续氧分压降低还可导致进行性低氧血症和多脏器损伤[3]。本组7名呼吸衰竭患者，采用无创辅助通气，目的是增加肺泡内压肺间质静水压，使肺毛细血管液体滤过压降低，有利于肺泡内和肺间质液体回流入血管腔，同时萎缩的肺泡扩张得以改善，从而使低氧血症得以纠正，呼气正压维持在4-6cmH2O，注意压力不宜过高，避免造成自发性气胸或纵膈、皮下气肿。此外，对中毒性肺水肿的患者，我们也要动态监测影像学明确肺部渗出吸收情况。尤其对肺泡性肺水肿患者，要加强监护，如果出现病情变化，及时考虑气管切开。合理使用抗生素也是预防肺部炎症加重病情变化，结合痰培养结果、白细胞变化选用抗菌谱广的抗生素。其余治疗方面，嘱患者卧床休息、避免移动患者加重渗出，雾化吸入支气管扩张剂、护胃等治疗也必不可少[4]。

该10名患者通过综合治疗后，出院前复查肺部CT、肺功能均未见异常，所以，对于这种刺激性气体所致的中毒性肺水肿，由于病因明确，且患者多为青壮年，无其它基础肺部疾病，如果治疗及时、有效，预后大多良好。

参考文献：

[1]何凤生，王世俊、任引津，主编.中华职业医学。北京：人民卫生出版社，1999：39-42.

[2]魏海龙，李利琼，陈丹，硫酸气雾吸入中毒性肺水肿四例报告并文献复习.中国呼吸与危重监护杂志，2015，1：89-90.

[3]李占清王丽捷，吸入性刺激性气体致中毒性肺水肿5例临床分析.中国煤炭工业医学杂志，2013，1：82-83.

[4]姜有珠.刺激性气体中毒58例临床分析.中国矿业医学，2008，21：759-760.