中年原发性高血压患者与人格特征的关系研究

中年原发性高血压患者与人格特征的关系研究

朱利王会宝

朱利王会宝（莱芜市人民医院雪野分院271117）

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）1-0055-02

【摘要】目的探讨中年原发性高血压与性格因素的关系及其病理生理机制。方法选择原发性高血压组（EH）及正常对照组（NH）各80例，分别评定EPQ量表、A型行为量表，并将EH组按A型性格评定分为A型性格及非A型性格2个亚组，分别测定EH组血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、去甲肾上腺素含量及血压。结果EH组和NH组比较，性格内向、情绪不稳定及A型性格者比例明显增高（均P<0.05），EH组中A型性格组AngⅡ、收缩压及舒张压均明显高于非A型性格组（均P<0.01），EH组A型性格分值与上述指标均呈正相关（均P<0.05），各因素中只有AngⅡ与A型性格独立相关（P<0.01）。结论某些性格因素与中年原发性高血压有关，其机制可能为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的异常激活。

【关键词】原发性高血压性格特征血管紧张素Ⅱ中年病人

原发性高血压（Essentialhypertension，EH）是目前人类最常见的疾病之一，其发病率逐年上升且年轻化，其与人们对紧张的工作和生活所产生的各种心理压力有着密切关系[1]。随着医学模式的改变，社会心理因素与EH的关系越来越受到医学界的高度重视[2],并将其视为高血压发病的危险因素，但社会心理因素引发高血压的机制目前尚不十分清楚，本文试图通过研究与中年高血压有关的性格特征，并进一步探索由此引发的高血压病理生理机制。

1资料与方法

1.1临床资料2000年5月至2010年8月在莱芜市人民医院特需病房查体人群中，其中EH组80例，男性45例，女性35例，年龄在41—60岁，平均（52.1±3.3岁），按照1998年9月世界卫生组织（WHO）和世界高血压联盟（ISH）制定的高血压诊断标准（收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg），且血压经多次检测评估确诊。各病例依据病史和临床检查，排除严重的失代偿性心、脑、肾等合并症以及各种继发性高血压，不包括因各种原因中途退出者。测试血压或取血检验前至少1-2周内停服任何降压药物以及对检验指标有影响的药物；另外，对EH组按张柏源关于A型行为修订问卷[3],分为A型及非A型两组，分别为56例和24例。正常对照组（NH）80例，男52例，女28例，年龄44-59岁，平均（51.4±5.2）岁，经询问病史及体检均无血压高者。EH组与NH组之间在年龄、性别、体重指数、是否经常运动方面均无差别且均无烟酒等嗜好。

1.2方法

1.2.1个性特征评定采用最新修订的EPQ量表，对受试者评定出相应的E、N、P、L4个分值，并按常模确定相应的个性特征，E量表分值低于男女各年龄组均数者视为性格内向；N量表分值高于其均数者视为情感不稳定；P量表分值高于其均数者表示独身，不关心人；L量表分值高于其均数者视为掩饰性倾向较明显。

1.2.2A型行为的评定A型行为修订问卷分为持续的进攻性、进取心和经常的紧迫感、好急躁、专心致志追求事业目标，并且始终保持着警觉，易冲动，精力充沛等。在行动上常表现出迅速、性急、果断而不沉着等特点以及真实性核对3个分量表，将时间紧迫感和争强好胜，怀有戒心和敌意两个分量表的评分相加即得到A型行为总分，总分≥31分为典型的A型行为，≤23分为典型B型行为，24-30为中间型，非A型行为包括典型B型和中间型。其中真实性核对问题，专门用以考验被试者回答问卷的真实性。在开始测试前由调查人员将总的评分要求和方法向受试者交代清楚，由后者挑选每个选择题中最适宜的等级分数后确认。

1.2.3血压测定受试者休息20-30min，取坐位自右上臂测定血压（台式水银血压计），至少连续测3次血压，然后取其平均值。

1.2.4去甲肾上腺素（NE）和血管紧张素（AngⅡ）的测定对EH组受试者抽取清晨空腹肘静脉血7ml，置于含酶抑制剂的抗凝血管中混匀、冷冻待测。采用放射免疫法（放免疫剂盒）及SN-695B型智能γ测量仪（医学院实验室检测）。

1.3统计学处理采用SPSS16.0统计软件进行数据的统计学处理，计量资料以-x±s表示，两组间比较采用t-test，计数资料采用X2检验，相关关系采用Person相关分析，独立危险因素采用多元线性逐步回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1EH组和NH组性格类型分布的比较两组在性格类型的分布方面存在显著差异，EH组与NH组比较，性格内向、情绪不稳定及A型性格者比例明显增高（见表1）。

表1EH组和NH组在性格类型分布比较（n=200）

2.2EH组A型性格与非A型性格相关指标的比较两种性格在AngⅡ及收缩压（SBP）、舒张压（DBP）方面存在显著差异，而在NE指标方面无统计学意义（见表2）。

表2EH组A型性格与非A型性格间生理生化指标比较（-x±s）

2.3EH组A型性格分值与相关指标相关性分析EH组A型性格与AngⅡ及SBP、DBP生理生化指标均呈正相关（见表3）。进一步经多元线性逐步回归分析显示，仅AngⅡ是EH组A型性格的独立危险因素（r=0.397,P<0.01）。

表3EH组A型性格分值与相关指标相关性分析

3讨论

高血压患者的人格具有较明显的精神质倾向[4]。由于处于此种心理状态下，容易导致紧张情绪的发生，进而产生一系列的生理反应，最终导致血压的恒定性升高。近代心身医学研究证明中枢神经系统、内分泌系统和免疫系统三者互相影响，使心理因素转变为生理因素。国内外相关研究也证实，具有某些性格类型的高血压患者通常将一些应激因素明显放大，表现为交感肾上腺系统及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）异常兴奋，出现体内儿茶酚胺、肾素、AngⅡ及醛固酮等水平增高，从而引发一系列病理生理变化[5]。本研究采用生理、心理因素相结合的方法，所得出的结果与国内外研究资料基本一致，但国内研究较少。其结果显示，EH组和NH组比较，性格内向、情绪不稳定及A型性格者比例明显增高，EH组中A型性格组AngⅡ及SBP、DBP均明显高于非A型性格组，EH组A型性格分值与上述指标均呈正相关，但经多元逐步回归分析，各因素中只有AngⅡ是与A型性格独立相关。表明内向性格、情感不稳定及A型性格可能是与高血压发病有关的性格类型，相对危险程度由大到小分别为A型性格、内向型格、情感不稳定。另外，由A型性格所引发的血压差异程度只与RAAS异常激活直接相关，而与A型性格引发慢性应激所导致的高血压无明显相关关系。因此，在该过程中RAAS的异常激活起到非常重要的作用，其引发高血压的可能机制：（Ⅰ）AngⅡ水平升高作用于动脉血管平滑肌，使平滑肌收缩。另外，其下一级活性物质醛固酮可引起水钠瀦留，两者共同作用使血压升高。（Ⅱ）AngⅡ升高，作用于心肌细胞AT1受体，使心肌细胞增生肥大，收缩力增强，并使心率加快，收缩压升高[6]。（Ⅲ）AngⅡ可作用于血管内皮细胞，增加皮内素（ET）的分泌，减少舒血管物质（如NO）的释放，使血管舒缩功能异常，血压升高。另外，ET在病理情况下尚具有血管紧张素酶样活性，促进组织AngⅠ生成AngⅡ，两者呈正反馈效应，从而使内皮细胞受损进一步加重[7]。（Ⅳ）AngⅡ是活性氧族（ROS）生成的强烈刺激剂，使血管ROS产生增多，导致血管炎症反应、脂质过氧化等，加速动脉硬化以及高血压的进展[8]。

因此，RAAS可能是某些性格引发高血压的重要途径，对于存在该性格类型特征的高血压患者的降压治疗采用ACEI或ARB降压药可能会取得更加显著疗效，另外，给予相应的行为干预可作为该人群高血压的辅助治疗。本结论需要进一步扩大规模、更缜密的设计研究加以证实。

参考文献

[1]MunakataM,HiraizumiT,NunokawaT,etal.TypeAbehaviorisassociatedwithanincreasedriskofleftventricularhypertrophyinmalepatientswithessentialhypertension[J].Hypertens,1999,17(1):115.

[2]MunakataM,HiraizumiT,ToniieT,etal.Psychobehavioralfactorsinvolvedintheisolatedofficehypertension:comparisonwithstress-inducedhypertension[J].Hypertens,1998,16(4):419.

[3]张伯源.心血管病人的心身反应特点研究[J].心理学报，1985,3（4）：314.

[4]吕跃，严苏丽，于秋菊.高血压患者的个性特征测评[J].中国心理卫生杂志2000,14（6）：428.

[5]孙宁玲，韩建德，赵华，等.A型行为对原发性高血压患者血浆儿茶酚胺的影响[J].中国心理卫生杂志，1995,9（1）：4.

[6]GreenbergB.AnACEintheholeAlternativepathwaysoftherenninangiotensinsystemandtheirpotentialroleincardiacremodeling[J].AmCollCardiol,2008,52(9):755.

[7]孙宏方.血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ含量变化与高血压病程度的关系[J].河南医学研究，2004,13（3）：234.

[8]DimmelerS，ZeiherAM.ReactiveoxygenspeciesandvascularcellapoptosisinresposetoangiotensionⅡandproatheroscleroticfactor[J].RegulPept,2000,90(1-3):19.