彭旸(湖北省谷城县人民医院重症医学科湖北谷城441700)
临床资料
1、28例病例中,男18例,女10例。
2、病因分类:血气胸伴肋骨骨折、肺损伤15例,胸腹联合创伤6例,食道癌根治术术后1例,重症胰腺炎、各种中毒6例。
3、治疗方法
3.1病因治疗:消除致病原因至关重要,如血气胸、肝脾胃肠破裂、各种中毒原因等等;同时根据痰细菌培养、血细菌培养、药敏试验来选择抗生素类型;长期使用长效、广谱抗菌素应补充维生素K,以防止肠道正常菌群抑制内源性维生素K造成障碍,导致出血;短期应用大量氢化可的松450mg/d~600mg/d,连用3天,以减轻肺水肿。
3.2呼吸机治疗:选用同步间歇指令通气(SIMV)+呼气末正压(PEEP)+压力支持通气(PSV)模式。潮气量8ml/kg-10ml/kg,呼吸频率12次/min~18次/min,PVS压力为8cm~10cm水柱,PEEP压力为4cm~8cm水柱,氧浓度(FiO2)在第1h内可调至80%-100%,以后逐渐降至40%维持,吸呼比(I:E)1:1.5~2。选用度冷丁100mg,咪唑安定50mg作镇静镇痛剂。全部病例除持续心电、脉搏、呼吸、氧饱和度(SPO2)等监测外,还随时行血气分析并根据结果调整呼吸机,防止出现通气不足或通气过度。
3.3营养与支持:营养支持除胃饲高营养物质外,主要以静脉补入为主,包括葡萄糖、氨基酸、脂肪乳等组成,并适量补充微量元素及维生素等。定期复查血液生化和血常规,注意保持水电解质出入平衡,根据检查结果输入人体白蛋白、新鲜血浆。
4、结果:28例中呼吸机通气时间平均3天-20天。其中25例(占89%)治愈好转,死亡3例(占11%),多因合并严重多器官功能衰竭、重度感染以及经济等诸多原因而自动放弃治疗。全部治愈病例根据血气分析、脉搏、氧饱度及临床表现而随时调节呼吸机参数,如潮气量、FiO2,呼吸频率、吸呼比、PEEP等逐步纠正低氧血症,保持生命体征稳定,逐步停机和撤离呼吸机。
讨论
1、所选病例均符合急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)中的ARDS诊断标准:(1)急性起病;(2)氧合指数(PaO2/FiO2)≤200mmHg(不管PEEP水平);(3)X线胸片显示双肺均有斑片状阴影;(4)肺毛细血管楔压(PAWP)≤18mmHg或无左心房压力增高的临床证据。
2、呼吸机通气治疗是救治ARDS的有效措施。本组患者均使用机械通气。呼吸模式为SIMV+PSV+PEEP,在这种模式下可保留患者部分自主呼吸,有助于使萎陷肺泡复张而改善通气血流比值,减少对呼吸机的依赖,脱机相对容易。由于ARDS患者大量肺泡塌陷,肺容积明显减少,常规或大潮气量通气易导致肺泡过度膨胀和气道平台压过高,加重肺及肺外器官的损伤,故采用小潮气量,以降低平台压,一般设置为8ml/kg-10ml/kg。ARDS广泛肺泡塌陷不但可导致顽固的低氧血症,而且部分可复张的肺泡周期性塌陷开放而产生剪切力,会导致或加重呼吸机相关性肺损伤,充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷,改善低氧血症,并避免剪切力,防治呼吸机相关性肺损伤,经验设置PEEP值为4cm-8cm水柱。PSV是一种辅助通气方式,这种方式是依靠压力发生器来供气。一旦压力设定后,流速随患者的努力及肺的顺应性而变化。一般情况下PSV设置为8cm-10cm水柱。吸气开始及吸气时间由患者决定,患者能够得到足够大的吸气流速满足需要。
3、去除病因,及时纠正休克至关重要。长时间休克使组织细胞缺血,缺氧使细胞变性坏死,并释放氧自由基、白介素-1等有害介质,直接损伤重要的组织器官。输注红细胞提高Hb达l00g/L以上,以保证氧合量正常。同时亦要防止大量输血、输液引起的水肿,注意限制性液体输注,并以补充胶体为主,在提高胶体渗透压及血压后可适量应用利尿剂,以减轻组织水肿。
由于目前对ARDS病因病理认识的提高,死亡率逐渐减低。90%以上死亡病例死于并发多器官功能衰竭。对其病因治疗尤为重要,机械通气的同时须注重营养支持,重要脏器的保护以及内环境稳定,早期采用大剂量皮质激素治疗,细菌培养后选择敏感抗生素等措施综合应用,才能提高ARDS治愈成功率。
参考文献
[1]急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006).
[2]毛梅,徐剑铖.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的治疗进展[J].华南国防医学杂志.2010(06).
[3]林庄,卢国良,孙沛.急性呼吸窘迫综合征治疗新进展[J].中国药业.2011(16).