金雅黎淑芬李满棠(广东省东莞市石龙人民医院儿科523320)
【摘要】目的探讨手足口病的血常规红细胞改变特点及对临床诊断意义。方法对手足口病患儿87例进行血常规检查,观察各血细胞参数并进行统计学分析。结果87例手足口病样本的红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、血细胞比容(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)均显著降低。同时统计血清铁水平改变无统计学意义(P>0.05)。结论红细胞参数表现为小细胞形态的低色素性贫血,与缺铁无相关性。证实手足口病对红细胞形态、变性功能、免疫功能产生严重损害,这与病情恶化互为因果。故关注红细胞参数对预警手足口病的严重程度具有临床意义,而保护红细胞的治疗对手足口病患儿有积极作用。
【关键词】手足口病血常规红细胞免疫功能
手足口病(Handfootmouthdisease,HFMD)是婴幼儿常见急性传染病,引致手足口病的肠道病毒包括肠道病毒71型(EV71)和A组柯萨奇病毒(CoxA)、埃可病毒的部分血清型。少数患者可以引起脑、心脏和呼吸系统严重炎症反应,甚至死亡。本文通过分析手足口患儿血常规检查的部分红细胞参数,探讨其与手足口病的关系以及对临床诊断的分析。
1资料与方法
1.1一般资料随机选取2010~2011年收住我院儿科手足口病区出现神经系统受累症状II期手足口病住院患儿87例为手足口病组,男46例,年龄8月~6岁,平均2.6岁;女41例,年龄6月~6岁,平均2.3岁。于本院儿童保健中心选取同期同年龄段健康儿童40例设为健康对照组,平均年龄2.5岁。
1.2手足口病诊断标准及分组标准、排除标准本文手足口病组患儿均符合卫生部发布的《手足口病诊疗指南》(2010年版)临床诊断标准,出现神经系统受累症状。入院时病程均小于3天。排除入组标准:均排除应用免疫抑制剂(细胞毒药物、激素类药物)或增强剂(胸腺肽、丙种球蛋白等),无其他病毒感染,无先天性免疫缺陷病、地中海贫血等,无慢性基础疾病(营养不良、营养性贫血、结核、肿瘤等)引起免疫异常的疾病。
1.3方法全部入选手足口病组患儿87例均于入院时采静脉血1ml,健康组患儿则于体检是抽取静脉血1ml,用SYSMEX(XT-2000i)五分类血球分析仪进行检测血常规:红细胞数(RBC)、血红蛋白(HGB)、血细胞比容(HCT)、红细胞平均体积(MCV)、红细胞平均血红蛋白含量(MCH)。用Ferene法检测血清铁水平。
1.4统计学处理统计手足口病组、健康组血常规RBC、HGB、HCT、MCV、MCH、血清铁数值。检验数值以均数±标准差表示,采用SPSS13.0软件统计分析。两样本均数比较采用X2检验,P<0.05为有统计学意义。
2结果
2.1本实验发现87例已经确诊的手足口病患儿中,RBC、HCT、HGB、MCV、MCH、MCHC较健康组降低,RBC、HGB、MCHC无统计学意义,HCT、MCV、MCH有统计学意义,其中以MCV最为显著。血清铁离子水平改变无明显降低,见表1。
表187例手足口病患儿血细胞参数变化情况统计(x±s)
2.2统计结果显示手足口病患儿MCV降低水平与病情严重程度负相关,见表2。
表2手足口病各临床分期中MCV平均水平比较
3讨论
手足口病临床表现轻重不一,轻者仅表现为自限性手足口病或疱疹性咽峡炎,重者则可出现中枢神经、呼吸系统损害,引发脑炎、急性弛缓性麻痹、脑水肿和心肌炎等。
本实验87例手足口病患儿样本中,在红细胞的部分参数相当部分HCT、MCV、MCH均降低,其中MCV降低最为显著。表明手足口病患儿的红细胞较多地发生小细胞形改变,并与手足口病病情严重程度呈正相关。由此导致红细胞变性功能、粘附功能、免疫功能等的损害,与病情恶化形成恶性循环,互为因果。血清铁水平的改变无统计学意义,证实其机制并非缺铁性所致。
红细胞是血液中数量最庞大的血细胞。红细胞内各种成分的状态,较大程度上可以反映机体的即时状况。红细胞肩负运输氧气、二氧化碳、葡萄糖、氨基酸以及电解质等生命必需物质的功能,维持与能量代谢关系密切的红细胞的形态、生理特性等的正常是实现其功能的基础[1]。红细胞的正常形态、流变学特性和良好的变形能力,是其实现生理机能的前提和保证。相关研究表明,在缺血缺氧、感染、酸中毒、应激等状态下,红细胞膜的骨架蛋白会发生质量、结构、成分的改变,胞膜上的液晶态流动性结构发生变化,致膜上受体的数量和构型改变,使红细胞内粘度增高,红细胞膜粘弹性下降,能量代谢障碍等,最终致使红细胞变形能力减退[2]。红细胞变形能力作为红细胞的一种特性,是红细胞的粘性、弹性、粘弹性、弹塑性的综合表现,而后三者与膜的微观结构密不可分,三者的变化必然伴随红细胞变形能力的改变。
在1981年Siegel提出了“红细胞免疫系统(redceltimmunesystem,RCIS)”的概念。大量实验验证红细胞具有多种与免疫相关的物质,包括补体受体CR1、CR3、淋巴细胞功能相关抗原-3(CD58)、CD44、过氧化物歧化酶(s0D)、阿片肽受体、NK细胞激活因子(NKAF)、人类补体膜辅助因子蛋白(McP)、降解加速因子(DAF)、以及红细胞趋化因子受体等[3]。而且由于红细胞数量庞大,其作用比白细胞作用更强大。
研究表明,红细胞不仅具有识别、存储、提呈抗原,清除免疫复合物,促进吞噬细胞功能等作用,自身还存在完整的自我调控系统,是人体免疫系统的重要功能部分[4]:(1)红细胞膜上补体受体CR1与Ic相黏附时,可双重黏附自身胸腺细胞和T细胞,从而增强了免疫应答,清除循环液相中抗原异物、循环免疫复合物(CIC)等。(2)增益吞噬细胞的功能。(3)通过补体作用激活T、B淋巴细胞免疫功能刺激产生r干扰素,增加IgG、IgA的含量。(4)可识别自我和非我抗原。
机体在创伤、应激反应时,下丘脑释放因子促使垂体前叶分泌释放大量阿片类物质可使红细胞出现变形,膜特有结构破坏,致使CR1的表达和构型发生变化,导致其免疫功能受损[5]。赵红霞等的实验结果显示,手足口病患儿红细胞免疫功能降低原因与患儿血中氧自由基的堆积所致脂质过氧化反应增强相关[6]。
HFMD神经源性肺水肿、中枢神经系统损害和心脏损害的确切发病机制一般认为是由于脑干脑炎和全身炎症反应所致,包括神经源性肺水肿、血管通透性增加,局部微循环缺血、脑干损伤性循环障碍[7]。组织缺氧贯穿整个过程,对红细胞形态和功能的损害严重。反之,红细胞变形、免疫功能的减退进一步加重了机体缺氧,降低了对抗炎症反应、清除病毒的免疫功能,从而加重了病情恶化,二者之间互为因果。
由此推断:红细胞免疫功能参与了手足口病全身炎症反应和复杂免疫反应,增强红细胞免疫功能,可增强对病毒的清除,增强对机体免疫紊乱的保护,减轻机体循环障碍、组织细胞缺氧,减缓肺水肿休克等。
红细胞免疫功能的主要评价指标是红细胞免疫粘附能力,常用红细胞C3b受体花环率(RBC-CbRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)来表示,其检测方法对实验室要求较高并不普及。相对而言,血常规简单快捷,从中初步了解红细胞形态等参数变化而间接反映红细胞变形功能、免疫功能受损程度,作为手足口病病情严重程度的预警指标有临床意义,值得重视,结合手足口病的临床表现特征,以较大程度上方便临床诊断及指导治疗。临床上这类患儿适当的应用一些氧自由基清除剂等针对红细胞功能的保护治疗对手足口病治疗有积极意义,有待进一步的临床研究及统计数据验证。
参考文献
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