一氧化碳中毒急救与护理

(整期优先)网络出版时间:2012-05-15
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一氧化碳中毒急救与护理

赖长征

赖长征(四川省蒲江县人民医院(成都市第三人民医院蒲江医院)611630)

【摘要】目的:分析急性一氧化碳中毒的护理措施对急救的影响。方法:选择病历资料完善的64例一氧化碳中毒的患者进行回顾性分析,分析一氧化碳中毒的急救与护理体会。结果:64例患者中有56例痊愈,5例放弃治疗,3例留有后遗症。42倒痊愈出院,4例放弃治疗,4例留有后遗症。结论:首先将中毒患者脱离中毒环境,及时送往医院,进行高压氧舱治疗和药物治疗,积极配合有效的护理工作,可提高治愈率,减少并发症和后遗症的发生。

【关键词】一氧化碳中毒急救护理

【中图分类号】R473.5【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2012)05-0223-02

【Abstract】Abstract:Objective:Toanalyzethecareofacutecarbonmonoxidepoisoning,theimpactoffirst-aidmeasures.Methods:Themedicalrecordsof64casesofcarbonmonoxidepoisoningcompletetheretrospectiveanalysisofpatients,analysisofcarbonmonoxidepoisoning,firstaidandnursing.Results:64patients,56patientswerecured,5casesgaveuptreatment,3casesofsequelae.42downcured,4casesgaveuptreatment,4casesofsequelae.Conclusion:Firstfrompoisoningtheenvironment,rushedtoahospital,forhyperbaricoxygentreatmentandmedication,andactivelycooperatewitheffectivecare,canimprovethecurerateandreducecomplicationsandsequelae.

【Keywords】carbonmonoxidepoisoningcare

一氧化碳俗称煤气,是无色、无味、无刺激性的气体,因此易于忽略而致中毒。常见于家庭居室通风差的情况下,煤炉产生的煤气或液化气管道漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。一氧化碳的分子量是28.01,它比空气略轻,几乎不溶于水。当含碳物质如煤炭、木材等燃烧不完全时,就可产生一氧化碳气体。因此一氧化碳的来源比较广泛,如家用煤炉、燃气热水器和汽车发动机废气都是一氧化碳常见的来源。一氧化碳进入人体后,与体内血红蛋白的亲和力比氧高300倍,使血红蛋白丧失了携带氧的能力和作用,对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重[1]。近年来,我们对64例急性一氧化碳中毒的护理措施对急救的影响进行回顾性分析,现将结果报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择2008年1月-2011年1月在我院急诊科住院的一氧化碳中毒患者64例,男39例,女25例,年龄12.5-67.6岁。其中轻度28例,中度19例,重度17例。最长清醒时间15d,最短30min。

1.2方法

1.2.1急救方法一氧化碳进入血液循环与血红蛋白结合形成稳定的碳氧血红蛋白,从而使氧合血红蛋白减少,造成人体的各器官组织缺氧。由于脑的耗氧量为总耗氧量的23%,中枢神经系统对缺氧极为敏感,因此在临床上一氧化碳中毒主要是以神经系统缺氧损害为主,严重者可致昏迷、窒息,甚至死亡。所以及时纠正缺氧性损害,是挽救患者生命和减少各种后遗症的关键。①.及时呼叫120急救服务,同时尽快让中毒者离开中毒环境,并立即打开门窗,流通空气;②.中毒者应安静休息,避免活动后加重肺部、心脏负担及增加氧的消耗量,充分给以氧气吸入;呼吸心跳停止的中毒者,立即进行人工呼吸以及按压心脏。

③.将病人护送到医院进一步检查治疗,争取尽早进行高压氧舱治疗。即使是轻度、中度中毒者,也应进行高压氧舱治疗,以减少后遗症。高压氧治疗应尽早进行,是抢救一氧化碳中毒的首选方案。高压氧治疗能

迅速增加机体的血氧含量,提高氧分压及氧的弥散度,促进碳氧血红蛋白解离和一氧化碳的排出,从而改善机体缺氧状态,使颅内血管收缩,降低颅内压减轻水肿,阻断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环,从而促进脑功能的恢复。急性中毒后2~4小时,病人可呈现脑水肿,24~48小时达高峰,并可持续多日,故应及时应用脱水剂如甘露醇与高渗葡萄糖等交替静脉滴注,同时并用利尿剂及地塞米松。

1.2.2护理措施①.病人入院后应处于通风的环境,注意保持呼吸道通畅,高浓度给氧(大于8L/min)或面罩给氧(浓度为50%),抢救苏醒后应卧床休息,有条件首选高压氧治疗。②对躁动、抽搐者,应做好防护,加床挡防止坠伤,定时翻身,做好皮肤护理,防止褥疮形成。有留置导尿者在翻身时,尿袋及引流管位置应低于耻骨联合,保持引流通畅,防止尿液返流及引流管受压。③昏迷期间应做好口腔护理,用生理盐水擦拭口唇,保持湿润,防止口腔溃疡。头偏向一侧,预防窒息。保持呼吸道通畅,清除阻塞物,备好吸引器及气管插管用物,医.学教育网搜集整理随时吸出呕吐物及分泌物。备好生理盐水及吸痰管,每吸引一次,及时更换新吸痰管。昏迷时,眼不能闭合,应涂凡士林,用纱布覆盖,保护角膜。⑤密切观察病情,注意神经系统表现及皮肤、肢体受压部位的损害情况,观察有无过敏等药物反应,注意药物之间有无配位禁忌。⑥准确记录出入量,注意液体的选择和滴速,建立静脉通路。可选用静脉套管针,防止液体外渗,以利各种抢救药及时起效。特殊药物如用微量泵输液,要使药物准确输入医.学教育网搜集整理,并注意水、电解质平衡。密切观察生命体征的变化,15~30分钟记录1次,发现异常及时与医生沟通,采取措施。

2结果

64例患者中有56例痊愈,因经费不足放弃治疗而无法跟踪疗效的5例。清醒12h后成为痴呆的1例,出院后发现记忆力和理解力减退,有轻度小便失禁的21例,出院7个月后频发头痛的1例。患者多见于生活性中毒,误吸的49例,自杀式吸人的8例,职业性中毒的7例。

3讨论

一氧化碳(即煤气)中毒(carbonmonoxidepoisoning)大多由于煤炉没有烟囱或烟囱闭塞不通,或因大风吹进烟囱,使煤气逆流入室,或因居室无通气设备所致[2]。冶炼车间通风不好,发动机废气和火药爆炸都含大量一氧化碳。工业上炼钢、炼铁、炼焦;化学工业合成氨甲醛等都要接触一氧化碳。生活过程中在通气不良的室内烧煤取暖,或使用燃气加热器淋浴都可发生一氧化碳中毒[3-4]。轻度中毒患者表现为头痛、头晕、乏力、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、颞部波动感等症状,甚至有短暂的眩晕;中度中毒患者除上述症状外,可出现面色潮红,口唇呈樱桃红色,脉快、多汗、烦躁,乏力明显,移步困难或不稳,意识模糊,以致呼叫及逃避均困难,出现虚脱,甚至昏迷;重度中毒患者昏迷,面色苍白,四肢厥冷发绀、脉快而弱、血压下降、牙关紧闭,或有阵发性强制性抽搐,尿便失禁,出现潮式呼吸,瞳孔常见缩小,对光反射及角膜反射减弱或消失。部分患者吸入一氧化碳浓度过高,迅速昏迷、抽搐后,即有呼吸抑制和麻痹,及所谓“闪电样中毒”,如不及时救治,可很快死亡。更为严重者有后遗症或经一阶段假愈期后,出现迟发性脑病[5]。

一氧化碳(CO)是一种对血液和神经系统毒性很强的污染物。空气中的一氧化碳(CO),通过呼吸系统,进入人体血液内,与血液中的血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、肌肉中的肌红蛋白、含二价铁的呼吸酶结合,形成可逆性的结合物。在正常情况下,经过呼吸系统进入血液的氧,将与血红蛋白(Hb)结合,形成氧血红蛋白(O2Hb)被输送到机体的各个器官和组织,参与正常的新陈代谢活动。如果空气中的一氧化碳浓度过高,大量的一氧化碳将进入机体血液。进入血液的一氧化碳,优先与血红蛋白(Hb)结合,形成碳氧血红蛋白(COHb),一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力大200~300倍。碳氧血红蛋白(COHb)的解离速度只是氧血红蛋白(O2Hb)的1/3600。一氧化碳与血红蛋白的结合,不仅降低了血球携带氧的能力,而且还抑制、延缓氧血红蛋白(O2Hb)的解析和释放,导致机体组织因缺氧而坏死,严重者则可能危及人的生命[6]。心脏和大脑是与人的生命最密切的组织和器官,心脏和大脑对机体供氧不足的反应特别敏感。因此,一氧化碳中毒导致的机体组织缺氧,对心脏和大脑的影响最为显著[7]。

参考文献

[1]周秀花.急危重症护理学[M].北京:人民卫生出版社.2009.216.

[2]王岩,王爱菊,刘畅.高压氧舱抢救重度一氧化碳中毒30例临床观察[J].中国急救医学,2008,19(3):242.

[3]韩海燕,刘芳.急性一氧化碳中毒迟发性恼病的防治体会[J].中国实用神经疾病杂志,2009,9(1):99.

[3]钟日欢,陈安琪,陈满辉,音乐对机械通气患者生理与焦虑状态的影响[J].中华护理杂志,2009,40(7):483.

[4]高春锦,杨捷云,实用高压氧学[M].北京:学苑出版社.2009:171.

[5]牛风云,赵金垣,急性一氧化碳中毒迟发脑病的护理进展[J].中华劳动卫生职业病杂志,2010,19(5):397-398.

[6]黄芬红,郑源洁,探讨急性一氧化碳中毒迟发脑病的的救治体会[J].四川医学,2010,15(6):98.

[7]梁思琪,何红月,白正学,一氧化碳中毒急救与防治的最新进展[J].中华护理杂志,2010,31(9):483-484.