阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左心室重构相关性的多因素分析

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与左心室重构相关性的多因素分析

鄢廷栋黄有根

湘潭县疾病预防控制中心湖南湘潭411228

【摘要】目的：探索阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室重构的影响，评估其相关性。方法：选取2010至2014年在医院进行OSAS检查的患者172例，每位患者均接受了动态血压、多导睡眠监测和超声波心动图的检查。根据是否患OSAS以及是否患有高血压将患者进行分组，计算出患者左心室质量指数（LVMI）并收集其他资料，包括体重、年龄、体质指数等等。比较各组之间的数据差异，并分析各组的心脏构型情况。结果：患有OSAS的人群的左心室相对壁厚度和左心室心肌重量指数均大于无OSAS人群，且具有统计学差异（p<0.05）。高血压对左心室重构也能够产生一定影响。OSAS组与非OSAS组的左心室重构率分别为48.7%和39.4%。结论：OSAS能够明显加重左心室重构，主要是向心性重构。

【关键词】左心室重构；睡眠呼吸暂停综合征；相关性；高血压

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapneasyndrome，OSAS）是一种最常见的睡眠呼吸暂停，通常由上气道阻塞而引发。它的主要症状为重复性的呼吸暂停，并伴随着打鼾、血氧饱和度下降、白天过度嗜睡、智力下降和记忆力衰退等一系列症状的临床综合征[1]。OSAS对心脏会产生一些负面的影响，包括左心室后负荷加重、静脉回流和交感神经活动的增加等等，这些都是引发左心室重构的潜在因素[2]。左心室构形的改变有可能会导致心血管疾病的发生，然而OSAS对左心室重构的影响并未完全了解。因此本研究的目的在于探讨OSAS与左心室重构的相关性。

1对象与方法

1.1研究对象

选取2010年4月至2014年6月到医院进行OSAS诊断监测的患者286例，在进行一系列诊断措施之前，每位患者的患病史及目前身体状况都做了详细的调查。排除心肌病、心功能Ⅲ级（NYHA）以上、心肌梗塞史、肾功能不全及OSAS以外原因所导致的继发性高血压患者后，共有172例患者符合要求。其中男131例，女41例，平均年龄（49±12.82）岁。

1.2研究方法

每位患者都进行动态血压、多导睡眠监测和超声波心动图的检查。睡眠监测采用RS-611床垫式睡眠监测系统，监测内容包括脑电图、眼电图、肌电图、心电图以及心率、呼吸状况和动脉血氧饱和度（SaO2）。血压监测采用ABPM6100动态血压检测仪，24h内每隔30min进行一次自动充气测压，有效测量次数≥90%视为有效。超声检查采用Siemenssequoia512彩超。

1.3观察指标

在患者睡眠过程中，如果呼吸气流低于基准线30%并且血氧饱和浓度下降超过4%持续10s，则视为低通气。人群是否患有OSAS用睡眠呼吸暂停指数（AHI）来衡量，AHI是指每小时的低通气次数。AHI＜5次/小时为正常（对照组），AHI≥5次/小时为OSAS患者（实验组）。根据患者患高血压的情况将患者分为：无高血压、高血压病史5年以内和高血压病史大于5年。

利用M型二维超声心动图测量出室后壁厚度（LVPWT）、舒张期室间隔厚度（IVST）和左室舒张末期内径（LVIDd）。根据Devereux公式，计算出左心室心肌重量（LVM，LVM（g）=1.04×[（IVST＋LVPWT＋LVIDd）3-LVIDd3]-13.6），然后用体表面积（BSA）校正，可以得到左心室心肌重量指数（LVMI，LVMI（g/m2）=LVM/BSA；BSA=0.0128×体质量（kg）+0.0061×身高（cm）-0.01529）。左心室肥厚的诊断标准为：男性LVMI＞134g/m2，女性LVMI＞110g/m2。根据左心室相对壁厚度（RWT，RWT=（IVST+LVPWT）/LVIDd）和LVMI将左心室构形分为正常构型（RWT≤0.42，LVMI值正常）、离心性肥厚（RWT≤0.42，LVMI超出正常范围）、向心性重构（RWT＞0.42，LVMI值正常）、向心性肥厚（RWT＞0.42，LVMI值异常）[3]。

1.4统计学方法

采用数据分析软件SPSS22.0对数据进行分析。所有检验在显著区间为95%的条件下进行，P＜0.05为具有统计学差异。学生氏检验被用来比较连续变量平均值之间的不同；卡方检验被用来比较类别变量比例之间的差异。

2结果

2.1OSAS组与非OSAS组各指标对比

在OSAS组中的男性比例（68%）要明显大于非OSAS中的男性比例（81%），并且患有OSAS的人与非OSAS组相比有着更大的体重、体质指数以及高血压患者数量，具有统计学差异。非OSAS人群血氧饱和度在90%以下的时间占总睡眠时间的（7.52±19.65）%，而在OSAS人群中为（19.32±26.23）%。在心脏构型方面，OSAS组中IVST、LVPWT、LVIDd、LVM和LVMI均大于非OSAS组，具有统计学差异。虽然RWT也较非OSAS组大，但却无统计学差异。见表1

注：BMI：体质指数AHI：呼吸暂停低通气指数IVST：舒张期室间隔厚度LVPWT：室后壁厚度LVIDd：左室舒张末期内径LVM：左心室重量LVMI：左心室重量指数RWT：左心室相对壁厚度

2.2不同高血压病史中OSAS组与非OSAS组各指标差异

在无高血压组中，OSAS组中体质指数、IVST以及LVM与非OSAS组相比均较高，且具有统计学差异。虽然LVMI也相对较高，但却没有统计学差异。在高血压患病史为5年以内的人群中，OSAS组体质指数、LVIDd和LVM比非OSAS组高，且有统计学差异，但LVPWT、IVST和LVMI与非OSAS组相比没有统计学差异。在患高血压5年以上的人群中，OSAS组IVST、LVPWT、LVIDd、LVM和LVMI均大于非OSAS组且具有统计学差异。见表2

3讨论

本研究的主要目的是评定OSAS对左心室重构的影响。我们排除了其他有可能导致左心室重构的因素比如心肌梗塞、肾功能不全等，对OSAS进行评估。结果显示男性患OSAS的概率要大于女性，并且OSAS患者的体重明显增加、年龄更大、患高血压的概率也更大，这与其他的一些报道相吻合[4，5]。但我们并没有排除性别可能对体重的影响，为本研究的不足。通过线性回归分析（数据未在本文中显示），这些因素也许是导致左心室心肌重量增加的原因。OSAS患者左心室心肌重量指数（LVMI）和左心室相对壁厚度（RWT）也要大于非OSAS人群，大大增加了引发左心室的重构的概率。其中的根本原因是左心室后负荷的改变和间歇性的血氧不足。在OSAS患者中，由于胸内负压的增加、上呼吸道堵塞、体循环血压的增加、交感神经系统活动增强等因素的综合作用，导致左心室后负荷的增加[5，6，7]。Hender等人[8]证明了在非高血压患者中，OSAS患者比非OSAS患者有着更高的左心室重量，与本研究的结果一致。

有研究表明，高血压是左心室肥厚的形成因素之一[9，10]。左心室肥厚的形成是一个漫长的过程，主要是由于心脏压力负荷过大和外周阻力增高而造成。正因为如此，高血压成为能够导致左心室重构的因素之一。然而OSAS的发生也往往伴随着高血压的形成，这对左心室的重构起到了叠加作用[10]。OSAS是否能够引发左心室肥厚还存在争议，但是在动物实验中有研究发现OSAS在独立于高血压的情况下对左心室肥厚也有着促进作用[11]。

综上所述，OSAS会加剧左心室的重构，其中向心性重构占主导。高血压作为OSAS常见的并发症对左心室重构也有着促进作用。因此，若病人被检测出患有OSAS，应该及时治疗以避免左心室重构而导致其他心血管疾病的发生。

参考文献：

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[10]缪京莉，侯晓平，刘颖萍，等.老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室重构的影响[J].中国临床保健杂志，2011，14（5）：449-451.

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