许夏霞
(浙江省台州医院急诊科317000)
【中图分类号】R459.7【文献标识码】B【文章编号】2095-1752(2014)29-0271-02
恶性综合征(NMS)是一种与抗精神病药物治疗有关的少见的、严重的药物不良反应。临床表现主要为发热、意识障碍、肌强直或震颤、肌酶升高、自主神经功能紊乱等。我院至2012年8月至2014年7月共收治抗精神病药物所致NMS患者2例,均经治疗后好转,现报告如下:
1.临床资料
病例1:男性,30岁。原有“精神分裂症”病史3年。规律服用“氯丙嗪”。1月前患者开始出现行走异常,半月前门诊换用“利培酮、奥氮平、安坦片”,换药后出现狂躁、站立不稳、手抖等症状。因“反复发热2月,意识模糊伴肌强直半天”入院。2月来因反复发热就诊,予抗感染、降温等治疗效果不佳。半天前出现四肢抽搐,牙关紧闭,伴大小便失禁,意识模糊,之后全身肌肉强直,遂被送至我院。查体:T39.2℃,P129次/分,R22次/分,BP90/77mmHg,神志模糊,两瞳孔等大等圆,对光反射存在,颈强直,两肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音,四肢肌力检查不配合,肌张力升高,病理征阴性。检查:头颅CT未见明显异常,左肺下叶感染。肌酸激酶818U/L。诊断考虑恶性综合征,吸入性肺炎。立即停用精神药物,予抗感染、脱水、护脑,降温及补液等对症治疗。第2天开始,患者神志逐渐转清,体温逐渐下降至正常,四肢发作性强直次数减少。期间查脑脊液未见异常。3周后临床症状、体征消失,病情好转出院。
病例2:男性,60岁。37年前诊断为“精神分裂症”,出院后一直未服用抗精神病药物。10天前跳河自杀,被救起后开始服用“帕罗西汀、启维”。因“神志不清10小时”入院。入院查体:T37.0℃,P107次/分,R19次/分,BP132/93mmHg,神志不清,呼之不应,两瞳孔等大等圆,对光反射迟钝,双肺呼吸音粗,未闻及干湿罗音,四肢肌张力增高,四肢肌力不配合,病理征阴性。实验室检查:丙氨酸氨基转移酶3710U/L,天门冬氨酸氨基转移酶6456U/L,肌酸激酶19862U/L,乳酸脱氢酶8274U/L。脑电图轻-中度不正常。诊断:恶性综合征,横纹肌溶解。予停抗精神病药物,碱化尿液,抗炎,补液等对症治疗后,第3天神志开始转清,2周后肌酸激酶、肌红蛋白等未见明显异常,予出院。
2.讨论
首次报道由法国精神病学者Delay[1]于1960年提出。是临床少见的神经科疾病。病人几乎都有抗精神病药物服药史,通常发生于开始用药的1-2周内,可发生在一种药物刚用或增加剂量时,或更换药物及合并用药时,也可见于帕金森病人的突然撤药(多巴胺受体激动剂)[2]。几乎所有的抗精神病药物都可能引发。临床诊断通常采用的是Levenson[3]于1985年提出的诊断标准,即:①主要症状:发热、肌强直、血清肌酸磷酸肌酶升高,②次要症状:意识障碍、血压异常、心动过速、呼吸急促、出汗、白细胞计数升高,凡具有3项主要症状,或2项主要症状伴4项次要症状,加上病史支持即可诊断。此2例患者均符合以上诊断标准。目前其病理机制仍不明确,有研究认为,抗精神病药物的中枢性多巴胺拮抗作用是关键,其干扰多巴胺对中枢体温的正常调节作用,导致高热;造成植物神经调节功能紊乱,交感神经系统功能亢进,引起心动过速、呼吸急促、血压升高、出汗等;阻断纹状体多巴胺受体,引起肌肉强直、震颤和横纹肌溶解,出现肌红蛋白尿、血清肌酸磷酸肌酶升高等表现[4]。
。本院此3例患者入院后均立即停用抗精神病药物,给予吸氧、抗感染、积极补液、降温、碱化尿液等对症支持治疗。该2例病情均在2-3周内好转。该病由于临床表现多样性,有些并不典型,又加上发病率低,易漏诊误诊,但其潜在病死率较高,所以应引起临床医师的重视,遇到类似患者应想到NMS可能,尽早发现,早期治疗,以降低病死率,改善患者预后。
参考文献
[1]DelayJ.PichotP.LemperiereT.etal.Anon-phenothiazineandnon-reserpinemajorneuroleptic.haioperidolinthetreatmentofpsychoses[J].Annmedpsychol(Paris).1960.118(1):145-152.
[2]樊瑞敏,何蕴,罗志刚,等.10例帕金森病相关的恶性综合征临床分析[J].中国实用神经疾病杂志.2011.14(5):65-66.
[3]LevensonJL.Neurolepticmalignantsyndrome[J].AmJPsychiatry,1985,142(10):1137-1145.
[4]StrawnJR.KeckPEJr.CaroffSNNeurolepticmalignantsyndrome[J].AmJpsychiatry.2007.164(6):870-876.