罗云(广东省云浮市中医院放射科广东云浮527300)
【摘要】目的探讨出血性脑梗塞的发病机制及CT、MRI表现。方法结合临床资料对60例脑梗塞患者的CT、MRI结果进行分析。结果出血性脑梗塞多发生在脑梗塞后1周内,CT可显示急性出血;而MRI可显示不同时期及斑点状出血,出血信号可持续数月。结论MRI是诊断出血性脑梗塞的最可靠手段。
【关键词】出血性脑梗塞X线摄影计算机断层摄影磁共振成像
【中图分类号】R445【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2012)36-0209-01
出血性脑梗塞(Hemorrhagicinfarction,HI)通常指缺血性梗塞后由于梗塞区血液再灌注而在梗塞区域发生的继发性出血。以往由于检查手段的限制,人们认为出血性脑梗塞的发病率很低,随着CT尤其是MRI的应用,使出血性脑梗塞的检出率大大提高。以往病理检验发现大块脑梗塞中出血性脑梗塞的发生率为7.14%,而本组60例脑梗塞中出血性脑梗塞占42例,检出率为70%,接近以往病理检查的发生率,现将我们总结的60例脑梗塞患者的影像学表现结合临床资料分析如下。
1对象和方法
1.1对象
收集2011年1月~2012年1月经CT及MRI证实的脑梗塞患者60例,其中男35例,女25例,年龄为46~75岁,平均67.6岁。既往有风湿性心瓣膜病者8例,冠心病23例,高血压48例,糖尿病22例。
1.2方法
全部患者均于发病后2~15d内行MRI检查,40例患者在同一时间段还进行了CT检查,15例加作GD-DTPA增强检查。
2结果
60例脑梗塞患者在发病2~15d内行MRI检查后,发现有42例表现为HI,而同期进行CT检查的40例患者中只有6例可见明显出血。42例在MRI上出现HI的患者临床症状未见加重表现,但3例脑干及基底节区腔隙性梗塞继发HI的患者临床症状呈迁延不愈状态,而4例血肿型表现的HI患者临床症状加重。
3讨论
出血性脑梗塞是在缺血性脑梗塞基础上发生的继发出血,随着脑梗塞早期溶栓治疗的发展,人们对脑梗塞后出血重要性的认识也在增加,它常是溶栓后致死的重要原因,因此研究脑梗塞后出血的自然发生率就显得至关重要。以往文献报道CT诊断HI的发生率是3%~10%[1],国内褚晓凡[2]的病理研究显示,大块脑梗塞(直径≥4.5cm)中,出血性脑梗塞的发生率很高,达71.4%,且多见于心源性脑栓塞,而国外的尸检报告认为栓塞组HI发生率甚至高达80%[3]。本组研究结果显示出血性脑梗塞的CT发生率是15%,略高于文献资料;而MRI发生率达70%,接近国内褚晓凡的病理研究,发病率很高,其中绝大部分病例并无临床症状加重表现,
仅于MRI上显示T1WI图像上的高信号影,多为细线状,分布于病灶周边。笔者认为CT的发现率低是由于CT只对急性出血敏感,而绝大部分出血性脑梗塞是慢性、少量渗血,CT无法观察,因此MRI是检查出血性脑梗塞的最可靠手段。国内张辉将梗塞后出血分为血肿型和非血肿型,血肿型指出血范围>20mm×20mm,非血肿型表现为皮层型或梗塞灶内渗血,散在血肿每个范围<20mm×20mm,表现为MRI图像上梗死背景下沿皮层的索条状高信号影,或梗塞范围内散在、斑片状高信号影[4]。在病理上血肿型多表现为小动脉的破裂出血,可能与小动脉的再开通有关;皮层型及梗塞灶内渗血多见于小静脉与毛细血管的出血,呈线状、点状或小片状,位于梗塞灶边缘和皮质区,没有血肿形成,可能与侧支循环的建立和吻合支开放有关。本组资料显示梗塞后出血绝大多数表现为皮层型或梗塞灶内渗血,本组40例HI患者中36例为此表现;而血肿型中有3例原是脑干及基底节区腔隙性梗塞,病灶均在2cm左右,但在后期复查中病灶全部显示为高信号,类似亚急性期血肿,因出血信号占据全部病灶,我们也将它们归入血肿型,说明梗塞后出血并不只见于较大病灶,腔隙性梗塞也可发生梗塞后出血。
梗塞后出血的发生机理一般认为有三种,第一种认为脑栓塞患者栓子堵塞血管后,其远端的血管缺血麻痹,之后栓子崩解向远端移动,闭塞血管再通,血液通过由于缺血导致管壁受损的血管而发生出血,此时往往出血量较大,多见于血肿型。第二种是由于侧支循环的建立,但新生的血管结构不完善,通透性较高,导致渗血,多与皮层渗血有关。第三种可能由于大面积脑梗塞团块效应及周围脑组织的广泛水肿,造成对周围血管的压迫和血流淤滞,待水肿减轻后,这些小血管发生再灌注,而此时这些小血管因为缺血等通透性增加,引起出血。此外,还与高血糖、残存血流量、血压波动等危险因素有关。
综上所述,脑梗塞后的出血并不少见,MRI是诊断出血性脑梗塞最可靠的手段。
参考文献
[1]BoriesJ,DerbyS,ChirasJ1CTinhemisphericischaemicattacks[J]1Neuroradiology,1985,27:4681.
[2]褚晓凡,曲松滨,戴艳萍,等1大块脑梗塞中出血性梗塞的病理特点[J].中风与神经疾病杂志,1996,13(5):2751.
[3]OkadaY,YamaguchiT,MinematsuK,etal1Hemorrhagictrans2formationincerebralembolism[J]1Stroke,1989,20:5981.
[4]张辉,毕国荣.出血性脑梗塞临床与CT、MRI分析[J].中国误诊学杂志,2001,1(11):1632-16341.