付希忠(黑龙江省农垦宝泉岭分局二九零农场第三中心卫生院156202)
【中图分类号】R595【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)15-0273-01
【关键词】锑中毒诊断治疗
锑中毒在临床中十分少见,查阅大量文献,有关锑中毒的报道甚少。现对其中毒机理、病因及诊疗浅谈如下。
1.中毒原因:(1)在锑矿的采掘、冶炼以及各种含锑的作业缺乏有效的防护措施,由呼吸道吸入中毒。(2)医用锑制剂的治疗量与中毒量相差不大,用药剂量大,时间过长易发生中毒。(3)食入锑器皿盛放的酸性食物也可发生中毒。
2.中毒机理:(1)锑被吸收到体内后从血液迅速分布到全身各脏器,绝大多数贮存于肝脏;五价锑大部分经肾脏排出,只有微量由肠道排出;三价锑和经消化道进入的锑粉尘主要随粪便排出。(2)金属锑尘毒性大于有机锑,三价锑毒性又比五价大得多。三价锑对巯基酶抑制较强,对细胞有高度的亲和力,易与红细胞结合。因锑是巯基毒物,可以体内某些酶的巯基相结合,从而破坏组织的新陈代谢,损害心、肝、肾及神经系统等。(3)三氯化锑可灼伤皮肤吸收中毒,导致中毒性肝炎;锑盐有催化作用。主要是对胃肠粘膜的刺激,通过反射机制从肠内由迷走神经传入;锑剂可直接作用于心肌,致使应激性增加,使植物神经功能失凋,引起迷走神经反射,出现心律紊乱。失去其整体排血功能,引起全身特别是脑部供血暂停,最后导致急性心源性缺血综合征。
3.诊断要点:(1)有吸入睇的烟尘,蒸气或误食锑物质及应用锑剂电。(2)临床表现:①全身情况:高热,无力,衰竭,多汗。②消化道症状:恶心、流涕、口渴、口腔及咽喉部疼痛、口唇肿胀、剧烈呕吐、重者吐物为咖啡样、腹部胀痛、腹泻水样便,有时带血或为柏油样便或便秘;体检可发现肝脏肿大,压痛、黄疸;甚至有的出现中毒性肝炎、肝坏死、腹水、肝昏迷等。③呼吸系统:咳嗽,咳血,胸闷痛,气短,重者出现呼吸困难,紫绀、窒息,并发肺炎、怖水肿等。④心血管系统:心肌损害,心律不齐(心动过速或过缓),心音低弱,重者有早搏、室颤、心跳骤停等。⑤神经系:头痛、眩晕、惊恐、关节疼痛及腓肠肌痉挛、四肢抽搐及麻木、多发性神经炎,重得可并发中毒性脑炎,其表现为惊厥。⑥局部刺激:眼部有流泪,结合膜炎、鼻痒、干燥、喷嚏、鼻痛、鼻衄及声哑、失音等。皮肤可见出血性丘疹、奇痒、脓泡及枯膜出血。⑦泌尿系:尿闭或血尿等急性肾衰表现。⑧血液系统:重者可并发急性粒细胞缺乏症及溶血性贫血等。(3)实验室检查:①尿锑阳性,必要时可作定量测定。②尿中可有蛋白、红细胞、管型等。③肝肾功能可有异常。(4)心电图检查:心电图可见T波降低,平坦甚至侧转,并伴有Q-T间期延长;少数出现室早、房颤或传导阻滞,重者可有室颤或心跳骤停。
4.治疗措施:(1)吸入中毒者迅速移至新鲜空气场所,清洗沾染部分;口眼中毒者立即用2%鞣酸液洗胃或用1:2000高锰酸钾液、清水等洗胃,促进细咆代谢并加速锑剂排泄可用高渗葡萄糖或甘露醇、速尿等利尿荆,静脉大剂量维生素C及口服复合维生素B等。(2)驱锑治疗首选二巯基丁二酸钠,首剂2g加于注射用水20ml静注,以后每日静注2次,每次1g,7天1疗程;极严重者如有严重心功能紊乱首次可用2g,以后每小时静注1g,共4次~5次。(3)对症处理:①心动过速用苯巴比妥、心得宁。②心动过缓用阿托品、异丙肾上腺素等。③颛发早搏用溴苄胺。④心源性脑缺血综合征立即上氧,使用呼吸兴奋剂,静注阿托品2mg加于高糖或生理盐水20ml,使心率达100~120次/分左右,随后视病情增减阿托品剂量。如阿托品不能使心功能紊乱得到好转,可用1mg异丙肾上腺素加入5%GS500ml缓慢静注,根据情况调整滴速及浓度,心律规则大于24小时以上应逐渐减量直至停药。如采取上述措施仍不能纠正心律失常,可酌选利多卡因。苯妥英钠及溴苄胺等药。⑤呼吸困难及哮喘者吸入氧气,有喉头水肿用二巯基丙磺酸钠雾化吸入,必要时行气管切开。⑥抽搐及惊厥患者用10%GS40ml加10%葡萄糖酸钙10ml静脉缓注,每日2次。⑦腹痛:肌肉酸痛者用杜冷丁或吗啡等镇痛。⑧其他:必要时可采取换血疗法,应用抗生素,保肝治疗。推测锑对机体的损伤作用可能是通过诱导氧化应激间接产生的,并与细胞因子多种生物活性有关,在对慢性锑中毒的治疗中,适当应用含巯基的自由基清除剂,能从多方面改善锑中毒症状,降低死亡率。本文对慢性锑中毒患者细胞因子水平与抗氧化能力相关性研究,对于指导慢性锑中毒患者的职业病防治具有一定的实用价值。
参考文献
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