颅脑肿瘤手术后低钠血症的发病机制、临床表现和治疗方法

颅脑肿瘤手术后低钠血症的发病机制、临床表现和治疗方法

王安帮马小虎(通讯作者）

（陕西省咸阳市第一人民医院神经外科陕西咸阳712000）

【摘要】目的：探讨颅脑肿瘤患者术后低钠血症的发病机制、临床特点及治疗。方法：回顾分析我院自2010年5月至2014年5月以来，于我科治疗的115例颅脑肿瘤患者临床资料，依据是否发生低钠血症分为低钠血症组（n=60）与对照组（n=55），观察对比两组术后3d、7d时血清ANP（心房钠尿肽）、BNP（脑钠尿肽）、ADH（抗利尿激素）水平的改变情况，观察对比两组术后3d、7d时血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压、中心静脉压水平的改变情况。结果：低钠血症组术后3d、7d血清ANP、BNP、ADH水平均高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。低钠血症组、对照组术后7d血清ANP、BNP水平与术后3d血清ANP、BNP水平对比，均有统计学意义（P＜0.05）。低钠血症组术后3d、7d血钠较对照组均降低，尿钠、尿渗透压较对照组均升高，有统计学意义（P＜0.05）。低钠血症组术后3d、7d血渗透压、中心静脉压水平与对照组对比，均无统计学意义（P＞0.05）。低钠血症组、对照组术后7d血钠、尿钠、尿渗透压均较术后3d升高，中心静脉压较术后3d降低，有统计学意义（P＜0.05），血渗透压较术后3d无明显变化（P＞0.05）。结论：颅脑肿瘤患者术后常出现低钠血症，临床表现多为血清ANP、BNP水平异常的CSWS（脑性盐耗综合征）及SIADH（抗利尿激素分泌异常综合征），通过早期及时诊断、钠出入平衡治疗、去除诱因、对症治疗等，多能取得较好的预后效果。

【关键词】颅脑肿瘤术后；低钠血症；发病机制；临床表现；治疗

【中图分类号】R739.4【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2017）01-0051-03

Theclinicalmanifestationsandtreatmentofhyponatremia,pathogenesisofbraintumorsaftersurgeryAnbangWang,XiaohuMa

DepartmentofNeurosurgery,TheFirstPeople'sHospitalofXianyangCity,ShaanxiprovinceXianyang,712000,China

【Abstract】ObjectiveToinvestigatetheclinicalcharacteristicsandtreatmentofhyponatremiainpatientswithcraniocerebraltumor.MethodsRetrospectiveanalysisofourhospitalsinceMay5,2010to2014,inourhospitaltreatmentof115casesofpatientswithbraintumorclinicaldataaccordingtotheoccurrenceofhyponatremiahyponatremiagroup(n=60)andcontrolgroup(n=55),comparedtwogroupsof3D,7dserumANP(atrialnatriureticpeptide)andBNP(brainnatriureticpeptide),ADH(antidiuretichormone)levelschangesobservedobservedaftercomparedtwogroupsof3D,7dbloodsodium,urinarysodium,serumosmoticpressureandurineosmoticpressure,centralvenouspressurelevelchange.ResultsHyponatremiagroupafter3D,7d,BNP,ADHandserumANPlevelswerehigherthanthecontrolgroup,wasstatisticallysignificant(P<0.05).Hyponatremiagroupandcontrolgroup7dafteroperation,serumANP,BNPlevelsand3Dafteroperation,serumANP,BNPlevelcomparison,werestatisticallysignificant(P<0.05).Hyponatremiaafteroperationingroup3D,7dweredecreasedcomparedwiththecontrolgroup,bloodsodium,urinarysodiumandosmolaritywerehigherthanthoseinthecontrolgroup,wasstatisticallysignificant(P<0.05).Hyponatremiagroupafter3D,7dplasmaosmoticpressureandcentralvenouspressurelevelscomparedwiththecontrolgroup,therewasnostatisticalsignificance(P>0.05).Hyponatremiagroupandcontrolgroupafter7dbloodsodium,urinarysodium,urineosmoticpressurewereincreased3daysafteroperation,centralvenouspressurecomparedwithpostoperative3Dtoreduce,statisticalsignificance(P<0.05),bloodosmoticpressurethanpostoperative3Dhadnosignificantchange(P>0.05).ConclusionPostoperativepatientswithbraintumorsoftenappearhyponatremia,clinicalmanifestationsforabnormalserumANPandBNPlevelsoftheCSWS(cerebralsaltwastingsyndromeandsyndromeofinappropriatesecretionofantidiuretichormone(SIADH)(antidiuretichormonesecretionsyndrome),throughearlydiagnosis,sodiumbalancetreatment,removalofincentives,symptomatictreatmentcanachievegoodprognosis.

【Keywords】Braintumor;Hyponatremia;Pathogenesis;Clinicalmanifestations;Treatment

颅脑肿瘤术后常出现全身性的水电解质失衡，主要是下丘脑-垂体轴由于功能失衡引起神经内分泌系统的功能障碍，如未予及时治疗，可能使神经系统所受损害加重、甚至致残及死亡[1]。CSWS（脑性盐耗综合征）、SIADH（抗利尿激素分泌异常综合征）是颅脑肿瘤术后常出现的低钠血症类型，但以CSWS居多[2]。研究显示，CSWS的发病与机体中枢系统紊乱导致ANP、BNP等利尿钠因子影响肾功能及肾小管的钠重吸收调控有关[3]。本文回顾分析我院自2010年5月至2014年5月以来，于我科治疗的115例颅脑肿瘤患者临床资料，旨在探讨颅脑肿瘤患者术后低钠血症的发病机制、临床特点及治疗，为临床提供理论依据，报道如下。

1.资料与方法

1.1一般资料

我院自2010年5月至2014年5月以来，于我科治疗的115例颅脑肿瘤患者临床资料，所有患者均予开颅手术实施肿瘤切除，依据术后是否发生低钠血症分为低钠血症组（n=60）与对照组（n=55），低钠血症组有男性患者33例，女性27例，年龄最大65岁，最小16岁，平均年龄（36.23±3.62）岁，病程最长15个月，最短3个月，平均病程（10.22±2.15）月，对照组有男性患者28例，女性患者27例，年龄最大62岁，最小19岁，平均年龄（37.12±4.18）岁，病程最长13个月，最短4个月，平均病程（10.15±1.43）月，上述两组患者在性别、年龄、病程方面均不存在统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2纳入与排除标准

纳入标准：CSWS：盐补给、摄入正常情况下患者血钠为130mmol/L以下及尿钠为80mmol/24h以上；血容量降低、中心静脉压降低者；尿量增加但尿比重正常者；血清ANP水平升高者；血浆渗透压在270mOsmL以下者；给予试验性补钠补液治疗有效者。SIADH：血钠为125mmol/L以下的重度低钠血症；血浆渗透压为270mOsmL以下，且低于尿渗透压者；中心静脉压升高、血容量增加者；尿钠为20mmol/L以上且80mmol/24h以上的高尿钠者。排除标准：肾性失钠及其他因素导致的低钠血症。

1.3治疗方法

1.3.1CSWS治疗积极补液、补钠、治疗原发病，补充血容量、维持钠代谢平衡、改善微循环。参照患者低钠程度给予肠内补钠、静脉补钠结合治疗。当心率100次/min以上、中心静脉压低或无血压等血容量降低表现时，予以3.0～5.0%的氯化钠液进行补钠治疗，将液体总量保持在2000ml以上。给予24h血ADH、尿钠监测，并连续进行电解质的3天复测以判断补钠效果。如24h尿量达到4000ml以上，则补钠需结合抗利尿激素、白蛋白一并应用，升高脱水剂量避免低钠脑水肿。此外还可应用盐皮质激素，从而促进钠在肾小管重吸收。

1.3.2SIADH治疗严格限水，如必要给予利尿。参照24h尿钠水平判定补钠与否及补钠量，其中静脉补液需维持1000ml/24h以内，禁水不禁食。其中轻中度的SIADH可限水或调整脱水治疗用药，如必要时则给予呋塞米。如血钠为120mmol/L以下者，可先予高渗盐水（30g/L），如血钠达到135mmol/L以上再予等渗盐水，补液补盐量需控制为500ml/24h内，如重症患者可加用白蛋白、速尿及时降低血容量。

1.4观察指标与判定标准

观察对比两组术后3d、7d时血清ANP（心房钠尿肽）、BNP（脑钠尿肽）、ADH（抗利尿激素）水平的改变情况，观察对比两组术后3d、7d时血钠、尿钠、血渗透压、尿渗透压、中心静脉压水平的改变情况。

1.5统计学处理

采用SPSS19.0软件包统计数据，以x-±s表示计量资料，对比选择t检验；P＜0.05为有统计学意义。

2.结果

2.1两组术后3d、7d时血清ANP、BNP、ADH水平

低钠血症组术后3d、7d血清ANP、BNP、ADH水平均高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。低钠血症组、对照组术后7d血清ANP、BNP水平与术后3d血清ANP、BNP水平对比，均有统计学意义（P＜0.05）。见表。

表两组术后3d、7d时血清ANP、BNP、ADH水平对比（x-±s）

注：*组间对比，*P＜0.05；△组内对比，△P＜0.05。

2.2两组术后3d、7d时血尿钠、血尿渗透压、中心静脉压水平

低钠血症组术后3d、7d血钠较对照组均降低，尿钠、尿渗透压较对照组均升高，有统计学意义（P＜0.05）。低钠血症组术后3d、7d血渗透压、中心静脉压水平与对照组对比，均无统计学意义（P＞0.05）。低钠血症组、对照组术后7d血钠、尿钠、尿渗透压均较术后3d升高，中心静脉压较术后3d降低，有统计学意义（P＜0.05），血渗透压较术后3d无明显变化（P＞0.05）。

3.讨论

低钠血症主要指的是血钠水平为135mmol/L以下、体液量高于溶质引起渗透压过低[4]。临床结合患者颅脑肿瘤术后的一系列机制，大致可呈非中枢性低钠、中枢性低钠两种类型[5]。在中枢性低钠中，主要为治疗尿崩症时补液、ADH入量过多引起的稀释低血钠，以CSWS、SIADH最为常见，而非中枢性低钠主要由于钠摄入量的减少或排除增加所致[6]。

据文献报道，颅脑肿瘤术后出现低血钠概率呈增高趋势，且颅咽管瘤的发生率较其他肿瘤为著[7]。另据研究显示，颅脑肿瘤切除过程当中，垂体、下丘脑可不同程度受其影响，术后如病情危重，可因医源性因素如甘露醇过量、癫痫、脑室外引流、气管切开等导致非中枢性的低钠血症[8]。

ANP为心房肌细胞所合成、释放的一种多肽，中枢系统ANP则由下丘脑ANP、BNP三脑室前腹神经元合成[9]。文献报道，中枢ANP主要与合成区所受刺激有关，而外周ANP不仅受心肌伸展、心动过速调节，还受甲状腺素、肾上腺素等调节，导致利钠肽水平升高，进而产生强烈利钠利尿作用，血压降低、血管舒张，同时可有肾素、醛固酮、血管紧张素水平降低，抑制抗利尿激素合成及释放，制约抗利尿激素作用[10]。本文结果中，低钠血症组术后3d、7d血清ANPADH水平均高于对照组，也充分说明了上述观点。此外，大量释放的利钠肽，也使利尿及利尿钠的作用增强，可有血压下降、尿量增加表现，尽管利于创伤早期的脑水肿消退、颈静脉回流，降低颅内压，防止并发症，却也进一步加重了水钠紊乱失衡状态。

BNP最早由日本学者于脑组织分离获取，属于多肽激素，主要经心室的合成、分泌，在心、肺、脑、脊髓组织中分布广泛[11]。本文结果中低钠血症组术后3d、7d血清BNP、ADH水平均高于对照组，则说明BNP能够使血浆内的血管紧张肽失活，对醛固酮、内皮素的分泌有抑制作用，增加尿钠的排泄，并加速肾小球滤过，同时对肾小球的系膜细胞也具有抑制作用[12]。

在治疗非中枢性低钠，本文主要给予口服、静脉钠盐补充，去除诱因治疗。而中枢性低钠时，如为尿崩症补液过多引起的稀释性的低血钠，在严格控制患者24h液体出入量的同时，ADH不宜用量太大，弥凝口服时也需要注意用量。针对SIADH通过限制入量、应用白蛋白以调节ADH及ACTH的失衡状态。针对CSWS则需积极进行血容量补充、钠负平衡及时纠正，静滴平衡液为主，潴钠激素为辅，必要时予快速利尿。

综上所述，颅脑肿瘤术出现的低钠血症，大多为血清ANP、BNP水平异常的CSWS（脑性盐耗综合征）及SIADH（抗利尿激素分泌异常综合征），通过早期及时诊断、钠出入平衡治疗、去除诱因、对症治疗等，多能取得较好的预后效果。

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