小儿充血性心力衰竭的临床分析

小儿充血性心力衰竭的临床分析

赵欣

赵欣（黑龙江省妇幼保健院黑龙江哈尔滨150001）

【中图分类号】R725.4【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)12-0186-02

【关键词】小儿充血性心力衰竭治疗

充血性心力衰竭是指心脏工作能力(心肌收缩或舒张功能)下降，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢的需要的病理状态。心力衰竭是儿童时期危重症之一。

1临床资料

1.1一般资料收集我院2005年5月～2010年8月，小儿充血性心力衰竭的住院病人共158例，男116例，女42例。心衰类型及功能分级：左心衰124例，右心衰38例，全心衰34例。心功能（NYHA）标准：Ⅱ级88例，Ⅲ级78例，Ⅳ级30例。

1.2临床表现年长的儿童主要表现为乏力、劳累后气急、食欲减退、腹痛和咳嗽。婴幼儿常见症状为呼吸快速、表浅、频率可达50～100次/分，喂养困难，体重增长长缓慢，烦躁多汗，哭声低弱，肺部可闻及干啰音或哮鸣音。

1.3辅助检查①胸部X线检查，心影多呈普遍性增大，搏动减弱，肺纹理增多，肺门或肺门附近阴影增加，肺部瘀血。②心电图检查，不能表明有无心衰，但有助于病因诊断及指导洋地黄的应用。③超声心动图检查，可见心室和心房腔扩大，M型超声心动图显示心室收缩时间间期延长，喷血分数降低。心脏舒张功能不全时，二维超声心动图对诊断和引起心衰的病因判断有帮助。

2治疗

2.1一般治疗卧床休息可减轻心脏负担，可以平卧或取半卧位，应尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用苯巴比妥等镇静剂，吗啡(0.05mg/kg)皮下或肌肉注射常能取得满意效果，但须警惕抑制呼吸。给予易消化和富有营养的食物，每次进食量应少些。婴儿喂奶宜少量多次，年长儿钠盐进入量每日应控制在0.5～1.0以下，对水肿和呼吸困难者尤为重要。重症和进液量不足的婴儿，可给予静脉补液，每日总量宜控制在75ml/kg，以10%葡萄糖液为主。电解质则根据生理需要和血液中电解质浓度而定，于24小时内均匀补充。心衰常伴有酸中毒，应给予碱性药物纠正，一般应用常规计算量的一半即可。对有气急和发绀的患儿应及时给予吸氧。

2.2药物治疗洋地黄能增强心肌的收缩力、减慢心率，从而增加心搏出量，改善体、肺循环。其疗效随病因和病理情况有所不同。一般对慢性心功能不全或心室负荷加重所引起的心衰，如先天性心脏病和慢性风湿性瓣膜病等疗效较好，而对贫血、心肌炎引起者疗效较差。洋地黄化法：如病情较重或不能口服者，可选用毛花甙或地高辛静注，首当其冲次给洋地黄化总量的1/2，余量分两次，每隔4～6小时给予，多数患儿可于8～12小时内达到洋地黄化；能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2，余量分两次，每隔6～8小时给予。小儿时期最常用的洋地黄制剂为地高辛，它即可口服，又能静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易。地高辛肌肉注射可致局部疼痛，且吸收速度不稳定，故少用。如需迅速洋地黄化，除地高辛静脉外，尚可应用毛花甙丙等药物。

3临床分析

小儿时期心衰以1岁以内发病率最高，其中以先天性心脏病引起者最多见。病毒性或中毒性心肌炎、心内膜弹力纤维增生症、心糖原累积症等亦为重要原因。儿童时期以，风湿性心脏病和急性肾炎所致的心衰最为常见；此外，克山病、重度贫血、甲状腺功能亢进、维生素B1缺乏、电解质紊乱和缺氧等可引起心衰。

心脏的主要功能是向全身组织输送足够的血液，以满足机体的正常代谢活动和生长发育的需要。当心脏发生心肌病损或长期负荷加重，心肌收缩就逐步减退。早期机体通过加快心率、心肌肥厚和心脏扩大等进行代偿，调整排血量以满足需要，这个阶段为心功能代偿期，临床上无症状。后期心功能进一步减退，上述代偿机制已不能维持足够的心排血量，因而出现静脉回流受阻、休内水分潴留、脏器瘀血等，在临床上即表现为充血性心力衰竭，简称心衰。

心力衰竭时，心排血量较代偿期低，一般均减少到低于正常休息时的心排血量，故称为低输血量心力衰竭。由甲状腺功能亢进，组织缺氧，严重贫血，动静脉瘘等引发的心力衰竭．在发展过程中由于体循环量增多，静脉回流量和心排血量高于正常；心力衰竭发生后，心排血量虽然较代偿期为低，但仍可超过正常休息时的心排血量，故称为高输出血量心力衰竭。心力衰竭时由于心室收缩期排血量减少，心室内残余血量增多。舒张期充盈压力增高，可同时出现组织缺氧以及心房和静脉淤血。组织缺氧通过交感神经活性增加，引起皮肤内脏血管收缩，血液重新分布，以保证重要器官的血供。肾血管收缩后肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾素分泌增加，继而醛固酮分泌增多，使近端和远端肾曲小管对钠的再吸收增多，体内水钠潴留，引起血容量增多，组织间隙等处体液淤滞。近年来对神经内分泌在心衰发生发展中的调节作用有了新的认识。心衰时心排出量减少，可通过交感神经激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，从而引起β受体-腺苷酸环化酶系统调节紊乱。使外周血管收缩，水钠储留。以致加剧心室重塑，促进心衰恶化。

参考文献

[1]陈景珠.实用心脏病学[M].第四版，上海科学技术出版社，2007:1250-1255.

[2]曹广智,孟立军,孙宇等.血管紧张素转换酶抑制剂与螺内酯联合治疗难治性心力衰竭.临床荟萃,1998,13(4):661-662.