血管斑块的形成及药物对斑块的质变

血管斑块的形成及药物对斑块的质变

陈春寿

（洛阳春寿堂中医门诊河南洛阳471000）

【摘要】我国每年因心脑血管疾病死亡的人数大约260万，约占总死亡比例的45%。其中血管斑块是引起心脑血管疾病的首要因素，分析血管斑块的形成原因，了解血管斑块的病理变化因素，弄清药物对血管斑块的质变影响，对预防心脑血管疾病具有重要作用.

【关键词】血管斑块；形成原因；治疗措施

【中图分类号】R743.4【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2018）09-0033-02

【Abstract】Chinaeachyearduetocardiovasculardiseaseandthenumberofdeathsisabout2.6million,accountingfor45%oftheproportionoftotaldeaths.Thevascularplaqueistheprimarycauseofdiseaseofheartheadblood-vessel,Analysisoftheformationofvascularplaque,Tounderstandthepathologicalchangesofbloodvesselplaque,Tofindouttheeffectofdrugsonthequalityofvascularplaque,Itisimportanttounderstandtheinfluenceofdrugsonthequalityofbloodvesselplaque,Itplaysanimportantroleinpreventingdiseaseofheartheadblood-vessel.

【Keywords】Vascularpatches;Reasonsfortheformation;Treatmentmeasures

卫计委在其官方网站上通报中国高血压防控工作有关情况，通报指出，中国心脑血管疾病死亡已占总死亡构成的45%，每年约有260万人死亡与心脑血管疾病有关。众所周知，人体血管如同上下水道的水管，水中的一些污垢容易附着在管壁上形成垢斑。人体中的血管也是如此，血液中含有低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），很容易沉积在血管壁上，日积月累，血管中就会形成斑块。本文主要探讨血管斑块形成的原因、影响血管斑块病理变化的因素、药物对血管斑块的质变以及治疗措施。

1.血管斑块形成原因

人体血管内的斑块形成是一个非常复杂的过程，与血压，生活方式，饮食习惯，年龄等因素都有一定的关系，但起到决定性因素的是血液中的脂质含量，如胆固醇，甘油三酯等。我们人体血液中含有一定量的脂质，这些脂质含量增高就会变成血管中的垃圾，其中低密度蛋白胆固醇（LDL-C）增高或失调是导致斑块形成的最主要原因，再加上血小板集聚以及一些其它外在因素[1]。

1.1血脂超标和失调是引起血管斑块的主要原因

血液中有高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、极密度脂蛋白和游离胆固醇。HDL也称“好胆固醇”，后三种为“坏胆固醇”，如果在血液中超标，就会进入皮下的间隙，被内皮及平滑肌细胞释放的自由基氧化，引起炎症反应，使血管周围细胞发生增殖和纤维化增加，沉积在动脉壁上，从而形成血管斑块[2]。

1.2血小板集聚也可促使血管斑块形成

血小板可刺激血液中的纤维蛋白，起到止血的作用，它参与内脂调节，促进炎症有致氧化应激作用。临床证实，血小板集聚在斑块形成中起重要作用，它涉及到血管内膜损伤程度，炎症反应等。

1.3不良生活习惯是形成血管斑块的外因。

研究表明，绝大多数心脑血管疾病与遗传无关，而是由后天不良生活习惯引起的。长期吸烟酗酒，摄入过量油脂，以及情绪异常波动都会干扰血脂代谢,使血脂升高。

2.血管斑块的病理发展形态

血管斑块并不是短期内形成的，而是经历了一个漫长而复杂的过程，斑块在逐渐形成的过程中有三种病理形态。

2.1脂质条纹

这是血管斑块形成的早期，主要局限于动脉内膜。呈现为数毫米大小的黄色脂点或几厘米的黄色脂肪条纹，这些脂点或条纹体积比较小，对血管影响很小，不会引发临床症状。

2.2纤维斑块

随着病变的不断加重，血管内的脂点和脂肪条纹会逐渐发展成纤维斑块。初为淡黄或灰黄色，后因斑块表层胶原纤维的增多及玻璃样变而呈瓷白色，往往隆起于血管内膜或围绕在血管分支的开口处，造成血管狭窄、血流不畅[3]。

2.3粥样斑块

当纤维斑块中脂质沉积过多后，斑块的中央基底部因营养不良而发生坏死，崩解，这些崩解物质与脂质混合成粥糜样物质，是AS典型病变。肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜，切面见纤维帽下方有多量黄色糜粥样物[4]。

3.药物对血管斑块的质变及治疗案例

血管斑块形成后众多药物对斑块均能再次形成质变。临床验证，降脂类西药和钙片等保健品均有不同程度的对血管斑块造成质变，导致硬斑，钙化斑，以及致人寿命缩短的纤维索斑。笔者在2009年首先发现西药他汀类药物可使血管壁上的斑块脱离并形成纤维索斑，随着患者服用他汀药物时间的推移，纤维索斑块不断增粗，最终堵死血管的病例。他汀类药物可使血管斑块由软变硬，最终形成纤维索斑，而纤维索斑是致命的。目前国内治疗血管斑块主要是使用他汀类西药，笔者经过临床验证认为他汀类西药对血管斑块能再次形成质变，而中药具有溶解血管内各种陈旧斑块，生新血通脉功能。该方剂已临床应用三十余年，效果明显，无毒副作用，无不良反应，三个月可溶解斑块的30%以上。

典型病例：弓世荣；女；75岁；在洛阳市中心医院住院。住院号：20863；超声波号：66425；科别：神经内科；病区床号：40；检查部位：颈部血管。超声所见：双侧颈动脉管壁增厚，可见散在数个强回声斑；较大位于右侧颈动脉窦后壁，大小约10X3mm;管腔内可见充盈缺损。右侧总动脉及左侧椎动脉阻力指数增高。提示：双侧颈动脉硬化并粥样斑块形成。检查部位：心脏+EF；超声波号：66433；超声所见：各房室腔内径测值正常范围，室壁各节段厚度正常，下璧运动减低，余壁运动稍强。主动脉瓣瓣叶、瓣环轻度增厚，并可见散在钙化，致瓣对合欠佳，开放尚可。余瓣膜形态、结构未见明显改观。大动脉关系、内径正常。心包腔未见异常。多普勒检查：舒张期主动脉瓣下可探及4.5cm2反流信号。超声提示：左室壁运动异常；心肌运动稍强，结合病床。主动脉瓣退行变；主动脉瓣少量反流。医院建议放支架三个。因其不愿放支架，于9月5日经熟人介绍来诊。脉诊：气血3度不足；主动脉闭和迟缓并反流；一指两脉——动脉硬化；双臂血压相差18mmHg，颈动脉阻流声明显。自述，走路时腿赶不上上身的前行。头晕头痛，腿困乏力，视力下降。诊断为：血管内粥样斑块形成，主动脉闭和迟缓并反流；气血3度不足并脑供血不足；治疗用药：《溶斑丸》三个月；《快速强心胶囊》一个月；《黄篸强心丸》两个月。2010年12月9日，在洛阳市中心医院复检，超声波号：220909；检查部位：颈部血管；超声所见：双侧颈动脉，行走不直，管壁内中膜增厚，回声增强不均匀，可见多个斑块样强回声突入管腔，右侧较大位于颈内动脉起始段后壁，大小约2.8×1.4mm，左侧较大位于颈内动脉起始段后壁，大小约3.6×1.0mm,可见血流信号缺损。超声所见：双侧颈部大动脉硬化并粥样斑块形成。自我症状：原有症状消失。嘱其再服2个月的溶栓药。《快速治愈瓣膜闭锁不全》+《快速治愈心肌供血不足》在临床治疗中，的患者均都有或重或轻的心肌供血不足的存在。因此，在临床上我称为1+1综合治疗（AB组合）。该中药药物组合治疗效果显著，瓣膜闭锁不全15天～30天显效，3个月～6个月痊愈；治疗心肌供血不足的中药方剂更好，1～7天显效，40天～60天痊愈，有效率百分之百。

4.血管斑块重在预防

4.1控制高血压是重中之重

目前公认血管斑块与高血压关系密切，高血压可促进血管斑块的形成，导致管腔狭窄、甚至闭塞以及血栓形成。高血压患者血管斑块发生率明显升高，约为血压正常者的3倍。随着高血压严重程度的增加，血管斑块发生率升高，收缩期血管壁张力增加，血流速度加快，反向与前向血流紊乱导致血管壁损伤，内皮功能受损，中膜及内膜增厚，脂肪沉积，从而诱发或加剧血管斑块[5]。

4.2控制糖尿病也是极为重要的步骤

目前大部分学者认为血糖控制不良对糖尿病血管斑块的形成具有促进作用。欧洲十三个国家参与的糖尿病诊断标准协作研究（DE-CODE）指出餐后血糖与血管病变关系密切，且与心血管事件及其伴随的病死率之间有独立相关性，餐后2d血糖升高是血管斑块形成的独立危险因子[6]。

4.3养成良好的生活习惯

在日常生活中，要注意调整饮食结构，合理膳食，多食纤维素较多的蔬菜、水果及各种鱼类；心情要尽量放平和，防止情绪激动，减少紧张、焦虑，保证良好睡眠；尽量少抽烟喝酒，注意劳逸结合，加强户外体育锻炼。

【参考文献】

[1]邓平,吴晓牧.高血压脑出血病理生理机制研究进展[J/CD].中华脑血管病杂志:电子版，2010，4（4）267-268

[2]成君，赵冬,丁薇.心血管病危险因素与十年后颈动脉粥样硬化的关系[J].中华内科杂志，2006，45（3）：206-209

[3]张鹏飞,张运.动脉硬化易损斑块识别的影像技术进展[J].中华医学杂志,2004，84(13):1140-1142

[4]张新颜,张建平,方岩.阿托伐他汀治疗脑梗死患者颈动脉硬化斑块的临床研究[J].中国实用神经疾病杂志[J].2007,10:13-14.

[5]韩铁鹏，王大明,刘加春.血清炎性标志物水平与颈动脉斑块稳定性的相关研究[J].中华外科杂志，2012,50（1）70-73

[6]陈娟，刘军，李建军.脉压对心脑血管疾病的关系[J].心血管康复医学杂志，2005，14(1):29-31.