高血压病患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义

(整期优先)网络出版时间:2014-11-21
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高血压病患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义

齐芳

齐芳(辽宁省阜新市矿业集团总医院心血管内科123000)

【摘要】目的:讨论高血压病患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义。方法:选取2013年1月至2014年1月我院收治的75例高血压病患者(观察组),同期选取健康体检者75例(对照组),测定两组患者的血清尿酸(BUA)水平、血清肌酐(Scr)水平、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,将两组各项指标进行对比分析。结果:观察组的BUA(425.3±85.9)、TG(1.93±0.67)及Scr(83.2±7.5)显著高于对照组(359.9±76.1、1.32±0.62及74.1±7.2)(P<0.05);BUA与TG呈显著的正相关(r=0.452,P<0.05)。结论:高血压患者血清尿酸水平与血脂水平具有密切的相关性,可加重患者的血脂紊乱及临床症状,是心血管疾病发病的有效预测指标。

【关键词】高血压高尿酸血症血脂心血管疾病

【中图分类号】R544.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2014)11-0172-01

随着我国经济社会的快速发展以及公众生活水平的提高,高尿酸血症发病率近些年呈逐渐上升趋势,且尿酸水平也被认为是心血管疾病的危险因素之一[1]。随着血清尿酸水平的增高,部分心血管病患者血脂水平也呈现增高趋势,但在研究高血压患者尿酸水平与血脂紊乱的相关性方面报道较少。本研究旨在讨论高血压病患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义,为临床预防及治疗合并有高危因素的心血管病患者提供参考。

1资料与方法

1.1病例选择

选取2013年1月至2014年1月我院收治的75例高血压病患者,年龄42-76岁,平均55.5±11.2岁,其中男44例,女31例;高血压诊断标准参考《中国高血压防治指南(2010版)》[2]诊断。同期选取健康体检者75例作为对照组,年龄43-74岁,平均53.7±10.1岁,其中男46例,女29例,两组患者均排除肝肾功能不全、糖尿病、恶性肿瘤、痛风、血液病者。两组年龄、性别、体重等一般临床资料比较无明显统计学差异(P>0.05),具有可比性。

1.2检测方法

两组所有受试者均于清晨8时采集静脉血,测定血清尿酸(BUA)水平、血清肌酐(Scr)水平、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。TG、TC、LDL–C及HDL–C分别采用清除法和酶比色法测定,测定前受检者空腹均为8h以上;血清BUA采用磷钨酸还原法进行测定。

1.3统计方法

应用SPSS17.0统计软件进行分析,计量资料以(x-±s)表示,采用成组t检验处理,相关性采用Pearson直线相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组血尿酸、肌酐及血脂等指标的比较

观察组的BUA(425.3±85.9)、TG(1.93±0.67)及Scr(83.2±7.5)显著高于对照组(359.9±76.1、1.32±0.62及74.1±7.2)(P<0.05)。

2.2BUA与TG的相关性分析

BUA与TG呈显著的正相关(r=0.452,P<0.05)

表1两组血尿酸、血脂等指标的比较

3讨论

尿酸是嘌呤经过一系列氧化分解后形成的最终代谢产物,其60%以上需经过肾脏排出,经过肾小球滤出的尿酸主要在近曲小管部位完成重吸收,尿酸排出不足亦或生成大量增加,大量尿酸就可在血液中堆积,从而造成高尿酸血症[3]。

本研究显示,两组受检者的BUA存在明显的差异,观察组BUA水平(425.3±85.9)显著高于对照组(359.9±76.1)(<0.05),说明高血压与BUA水平存在密切的相关性,高血压导致BUA水平升高的具体机制尚不清楚,可能原因有(1)高血压可引起交感-肾上腺素系统及RAS系统兴奋,分泌大量儿茶酚胺、血管紧张素及醛固酮,这些因素导致肾微血管病变硬化,减少肾血流量,血乳酸排泄受限大量堆积后竞争性抑制BUA的排泄[4,5];(2)抗高血压药物如一些噻嗪类利尿剂可抑制BUA的排泄,间接升高尿酸水平;(3)继发性的胰岛素抵抗可间接加强肾脏的钠水储留能力,也减少了BUA的排泄[6]。

另外,本研究也显示观察组TG(1.93±0.67)及Scr(83.2±7.5)显著高于对照组(1.32±0.62及74.1±7.2)(P<0.05),BUA与TG呈显著的正相关(r=0.452,P<0.05),说明提示BUA升高与血脂紊乱有紧密的联系,而血脂紊乱又可加重肾功能导致血浆尿酸升高。高BUA血症与血脂代谢紊乱的相关性的机制可能是:(1)继发性的胰岛素抵抗可引起BUA与TG等同时升高[7,8];(2)BUA升高导致嘌呤合成增加,进而引起G-6-P酶活性增强,脂肪酸合成增多,最终血脂升高;(3)血脂升高后可导致酮体增高,肾脏排酸功能相对下降,BUA升高[9];(4)血脂紊乱导致肾血管硬化狭窄,肾脏肌酐清除率下降,BUA排泄减少[10]。

综上所述,高血压病患者血尿酸与血脂水平具有密切的相关性,可加重血脂紊乱及临床症状,而血脂代谢异常又反过来加重尿酸代谢。因此在临床预防与治疗上,应当同时针对这些危险因素进行合理干预,将血脂与尿酸控制在合理水平。

参考文献

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