丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变80例疗效观察

丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变80例疗效观察

郑刚

关键词：丁咯地尔糖尿病周围神经病变

引言：糖尿病周围神经病变是糖尿病患者的一种常见并发症，发病率高达60％～90％，而糖尿病末梢神经病变是糖尿病周围神经病变中最常见者，目前这种并发症尚无特异的治疗措施。我院应用丁咯地尔治疗糖尿病末梢神经病变有确切的疗效。现将结果报告如下。

一般资料

本组80例病人，都是2型糖尿病人，其中男42例，女38例，年龄37～69岁；50岁以下38例，50岁以上42例。病程6个月～12年，合并周围神经病变2个月～3年；空腹血糖(9.2±2.4)mmol/L,餐后2h血糖(15.4±3.8)mmol/L。把88例患者分为观察组和对照组两组，两组在年龄，性别，病程等一般状况方面均无差异。且两组病人各40例病例病例均符合世界卫生组织1980年“糖尿病”专家委员会“2型糖尿病的诊断标准”神经病变参照世界卫生组织多国家糖尿病神经病变调查标准。

给药方法

将患者随机分为两组，观察组40例，对照40例。饮食控制和药物治疗2～4周血糖稳定后开始观察。治疗组给予盐酸丁咯地尔300mg溶于250ml生理盐水中，静脉滴注，每日1次，共2周。对照组给予PGE1100μg和利多卡因50mg溶于250ml生理盐水中，静脉滴注，每天1次，共2周。观察期间DM治疗不变。

观察项目与统计学方法

观察项目症状改善程度：显效：麻木、疼痛及感觉异常消失，腰膝反射基本恢复，肌电图神经传导速度增加大于5m/s；基本有效：自觉症状明显减轻，腰膝反射未完全恢复，肌电图神经传导速度较前增加小于5m/s;无效：症状无好转，腰膝反射无改善，肌电图神经传导速度无变化。

统计学方法计量资料数据用x±s表示，治疗前后疗效比采用配对t检验。

结果

两组临床疗效比较见下表

两组治疗前后空腹血糖比较：治疗组治疗前为(6.3±0.9)mmol／L，治疗后平均为(6.1±0.4)mmol／L，对照组治疗前平均为(6.4±0.4)mmol／L，治疗后平均为(6.3±0.2)rnmol／L，2组治疗前后血糖比较，差异无显著性意义(P>0.05)。

两组组治疗后运动传导速度，感觉传导速度均有下降，与治疗前比较，差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05，P<0.01)；2组治疗后运动传导速度、感觉传导速度比较，差异有显著性或非常显著运动传导速度、感觉传导速度比较，差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05，P<0.01)。

讨论

糖尿病神经病变的发病机理，目前尚未完全明了。但一般认为与下列两个因素有关：①血管性缺血和缺氧性假说。高血糖引起的一些代谢紊乱及遗传等因素引起微血管病变，位于神经内膜的血管阻力增加，造成缺血和缺氧，神经能量代谢障碍，功能和形态出现异常。目前为主要发病机理之一。神经所滋养血管的毛细血管内皮细胞增生，基底膜增厚，血管通透性改变，神经内膜内低氧或缺氧可导致磷酸肌酶降低，乳酸含量增加，氧分压亦降低，致使血流减慢，加重广泛低氧或缺氧，造成神经轴索髓鞘变。②代谢障碍学说。高血糖代谢紊乱导致硫胺索和营养障碍造成神经损害。近年来又提出诸如山梨醇通路，肌醇减少和非酶性蛋白糖基化学说。丁咯地尔有改善红细胞变形性及抑制血小板聚集的作用，并能使微血管扩张，降低血管阻力，并有效提高微循环灌注，同时具有有效的增氧功能。据此，根据糖尿病神经病变发病机理中的血管性缺血和缺氧性假说，通过提高微循环灌注，扩张微血管，降低神经内膜的血管阻力，使血流进一步通畅，改善神经内膜的缺氧状态，从而增加神经传导功能的恢复，从本文两组患者的治疗效果来看，丁咯地尔有明显的促进神经传导功能恢复的效应，从而使糖尿病神经病变的症状得以改善。

本研究发现盐酸丁咯地尔治疗2周后可以明显改善DPN的自觉症状、体征和SCV，对正中神经和尺神经的疗效明显优于对照组（P<0.05），但对腓总神经和胫神经的疗效与PGE1的差异无显著意义。

参考文献

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[2]郭振元,刘云爱.鼠神经生长因子治疗糖尿病周围神经病变35例临床观察,卒中与神经疾病.2011(06)

[3]王银霞,赵世刚,张国华,朱铁红.合并糖尿病的急性脑出血患者病情及预后研究.卒中与神经疾病,2012(06)