急性心肌梗塞美托洛尔干预前后QT离散度的变化

急性心肌梗塞美托洛尔干预前后QT离散度的变化

王强李雪晶王静波

王强李雪晶王静波（黑龙江省哈尔滨市穆斯林医院黑龙江哈尔滨150001）

【中图分类号】R542.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2010)14-0152-01

【关键词】心肌梗塞美托洛尔散度

QT离散度(QTd)作为一种简单、无创的反映心室复极不均一性的方法广泛受到重视。近年来，研究表明急性心肌梗塞(AMI)后出现QTd延长是一种普遍现象，并且与恶性心律失常的发生密切相关。β受体阻滞剂可降低AMI患者的病死率，可能与抗心肌缺血有关，但对心肌电生理的影响研究甚少。我们观察AMI美托洛尔干预前后QTd变化，探讨β受体阻滞剂时AMI的影响。

1资料与方法

选择发病6-24小时间住院的AMI患者61例，(其中男47例、女14例)年龄38-70岁，平均58.7±10．2岁。所有患者无电解质紊乱，未服用抗心律失常药物，无窦性心动过缓、Ⅱ度以上房室传导阻滞及严重心力衰竭。随机分为观察组(31例)和对照组(30例)，两组问病例性别、年龄、梗塞部位、病情程度基本相似。治疗中出现严重窦性心动过缓(<50次／分)，Ⅱ度以上房室传导阻滞，严重心力衰竭者予以剔除。观察者给予美托洛尔50-125mg/d口服，加常规抗心肌缺血治疗4周，对照组给予相同的抗心肌缺血治疗4周。不给予美托洛尔。

QTd测量取常规12导联心电图(日本光电三笔心电图机，走纸速度50mm/秒)，每次测量导联不应少于9个，且由专职人员单盲手工测量。QT间期的T波终点为T波下降支与基线的交点，如果T波下降支与基线交点不清楚或T波后有u波时，则以T波下降支的切线与基线的交点为准。各个导联测量3个QT间期，QT问期用Bazett法校正，QTcd=QTR-R。以最大QT间期(QTmax)与最小QT间期(QTmin)之差为QT间期离散度(QTd)，心率校正QT问期离散度(QTcd)。

统计学处理，数据资料用均数±标准差(X±S)表示，组间比较采用t检验。

2结果

观察组与对照组入院时HR、QTd、QTcd差别均无显著性。对照组常规抗心肌缺血治疗4周后其HR、QTd、QTcd、QTmax均无明显变化。(P>0．05)。观察组4周后：心率显著减慢(P<0．01)，QTd、QTcd显著缩小(P<0．01)。

3讨论

QT问期代表心室肌复极的时间，AMI时由于梗塞部位低温、跨膜动作电位时限延长及局限性传导延迟和局部细胞外低钙，使心肌细胞的动作电位初起与结束均延迟，复极化过程延缓，使心肌缺血、梗塞区的QTcd问期延长，而非缺血、非梗塞区的QTcd间期相对短，出现心肌复极不一致，易形成折返激动而引起恶性室性心律失常的发生。由于AMI的QTcd延长可引起严重室性心律失常，也在AMI早期最多，且容易发生心源性猝死，说明QTcd延长是AMI死亡的重要因素之一。

美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂，通过拮抗去甲肾上腺素对心肌细胞膜上卢肾上腺素能受体的兴奋作用，降低心肌细胞兴奋性，减慢心率和复极相钾离子外流，延长心肌复极化间期，导致QT间期延长。因而观察组患者用美托洛尔治疗后，显著减慢心率、延长QTmin，从而使QTd、QTcd缩短。本组研究显示患者QTmax均为梗塞导联，提示QTmax反映缺血部分心肌复极化的不均一状况，而美托洛尔不影响AMI患者QTmax，表明β肾上腺能受体对缺血心肌调节作用受损。本组研究表明，美托洛尔可延长AMI患者QTmin，而不改变其QTmax，显著缩短QTd、QTcd，反映了美托洛尔延长正常心肌复极化过程使之与缺血心肌相接近，有效地缩小心肌复极化的离散度，有利于AMI患者心肌电活动的一致和稳定，从而降低AMI猝死率。

参考文献

[1]丁国良.100020北京市.冠心病的代谢治疗[J].中国循环杂志.2000.