神经系统疾病的瞳孔变化

神经系统疾病的瞳孔变化

王大华

王大华(黑龙江省哈尔滨市第二医院150056)

【中图分类号】R741.04【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)2-0204-01

神经系统疾病的瞳孔变化，往往表现出病情的好坏转归，如脑出血病人一侧瞳孔散大，多显示出病灶侧发生脑疝，如进一步双侧瞳孔散大，光反应消失，伴呼吸浅而不规则，预示已处濒死阶段。故瞳孔变化，在神经系统疾病中，是必须要掌握的一个体征，为此将各种不同的表现，列述如下。

一、瞳孔的异常改变

(1)双侧瞳孔缩小：可见于婴儿、老年、脑动脉硬化、吗啡中毒、先天性扩约肌缺损、睡眠状态、全麻第Ⅲ期、帕金森氏病和桥脑病变等。

在桥脑病变中，以桥脑出血或肿瘤为较常见，因桥脑内有交感神经中枢(Balinski-Nageotte氏中枢)，由于破坏了这个中枢，双瞳孔极度缩小，临床上常以“针尖样”瞳孔来描述。

(2)单侧瞳孔缩小：动眼神经受到刺激。如钩回疝的早期，表现出瞳孔缩小。

交感神经受到破坏的病变较多，如从颈交感神经干到鼻睫状神经，以及从间脑、中脑、桥脑、延髓、颈脊髓的交感中枢的病损，表现出瞳孔缩小。常见的是霍纳氏征。

霍纳氏征的特点：症侧瞳孔缩小，各种反射均存在，上眼睑下垂、眼裂变窄、眼球内陷，同侧面部和颈部出汗减少或汗闭。

(3)双侧瞳孔散大：如交感神经遭受刺激(头痛、恐惧等)，甲状腺机能亢进，先天性异常瞳孔，全麻第四期，深昏迷，阿托品或新福林中毒等。

临床上以深昏迷表现的疾病较多，不论内科、外科或神经科等，凡某一种疾病能导致深昏迷时，双瞳孔多散大、光反射消失。

在颅内高压导致脑疝晚期，或脑中线结构下移造成双动眼神经损害者，均可导致双瞳孔散大。

(4)单侧瞳孔散大：常见于一侧动眼神经麻痹，一侧交感神经受到刺激(如肺炎、肺结核、甲状腺肿大、咽后肿瘤等)，钩回疝、强直性瞳孔等。

动眼神经麻痹：上睑下垂、眼球外斜、瞳孔散大、对光反应和调节反应消失。如：脑底动脉环和颈内动脉瘤、头颅外伤、眶内或眶后炎症、脑干的原发或转移性肿瘤等常见原因。

临床上往往又以脑疝多见，如小脑天幕疝的海马钩回疝。在脚间池内有后交通动脉，大脑后动脉，动眼神经和基底静脉等通过，当发生脑疝时，引起动眼神经下移而受压迫，并将中脑向后下方推移，而又牵扯动眼神经，造成麻痹，出现瞳孔散大。

在脑出血病人(如大脑半球的基底节区出血)易引起钩回疝，动眼神经早期受到刺激，可能瞳孔先缩小；随病情进展，动眼神经麻痹使瞳孔散大。

还有枕骨大孔疝的急性型，比小脑天幕疝发展快。主要表现：突然昏迷、双瞳孔先缩小(交感神经受压迫)，以后散大，很快出现呼吸慢，不规则，或呼吸暂停，血压上升，脉搏变怏。

二、几种特殊改变的瞳孔

(1)阿-罗(Argyll-Rohertson)氏瞳孔：临床表现：典型者，瞳孔小、边界不正，不对称，对光反应消失、辐凑反应存在，但较弱，对散瞳药反应弱。偶有表现为单侧阿一罗氏瞳孔。

不典型者：仅为孤立的瞳孔对光反应消失，可见于眼球或眼眶外伤，脊髓空洞症。

病因：神经梅毒(脊髓痨、麻痹性痴呆)、肿瘤(松果体和四叠体)、脑血管病、外伤、脑炎、婴儿不明原因的脑瘤、慢性酒精中毒、亚急性联合变性、多发性硬化等。

病变位置：顶盖前区-后联合病损，及视束小分枝的受损或瞳孔括约肌与周围的突触病变。

(2)强直性瞳孔：多为单侧，30～40岁的女性为常见。瞳孔散大，对光反应弱，对缩瞳药仍有反应。伴有腱反射完全消失。对可卡因、肾上腺素等、反应正常。病因：病毒感染，神经梅毒或外伤。病变位置：为支配瞳孔括约肌的副交感节后纤维乙酰胆碱合成或释放不足。

(3)黑朦性瞳孔：病眼失明、对光照射双瞳孔不缩小，但照健眼则缩小。他反射正常。为视网膜发出的传入冲动受损之故。

(4)绝对性瞳孔散大：视力正常，一眼的直、间接光反应，调节反应均消失，另一眼各种反射均正常。常见一侧缩瞳核，动眼神经病损。