短时控制性阈值低血压安全研究

短时控制性阈值低血压安全研究

张琦蔡宏伟

张琦蔡宏伟（长沙市中医院麻醉科410002）

【中图分类号】R544.2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）38-0259-01

【摘要】目的控制性低血压在阈值的安全性目前并不完全清楚。本研究观察短时控制性阈值低血压对大鼠脑损伤情况，明确短时控制性阈值低血压的安全性和对脑损伤的情况。方法18只大鼠随机分为3组，每组6只大鼠:A组(手术未降压组)、B组（持续降压0.5h）、C组（持续降压1h）、控制性降压水平为MAP50mmHg，记录降压期间大鼠生命体征、行血气分析，24小时后观察大鼠降压后神经行为功能学，生存率，取一半脑进行脑的干－湿重检测脑组织的含水量(BWC)，并应用免疫组化测定脑组织AQP4、VEGF表达。结果降压组与未降压组24小时生存率都为100%。降压组与未降压组的大鼠一般神经功能行为比较，脑水组织含水量，脑海马区AQP4和VEGF染色表达差异均无统计学意义（P>0.05）。结论持续MAP50mmHg1小时，无明显神经功能损伤；24小时生存率100%；AQP4表达阴性，VEGF表达弱阳性。

【关键词】控制性低血压脑水肿AQP4VEGF

控制性降压期间，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。由于神经细胞对缺氧的耐受性很低，一旦发生则可引起脑细胞功能的损害。目前临床上控制性降压的安全低限是50－55mmHg。而低血压多长时间会引起脑组织的损伤并不清楚。本研究用大鼠在控制性降压MAP50mmHg下持续不同时间，观察其生存率，神经行为功能，脑组织含水量以及参与体内水平衡的调节机制基础分子AQP4和VEGF的表达，了解持续控制性降压的安全时限为临床提供参考。

资料与方法

18只大鼠随机分为3组，每组6只大鼠:A组(手术未降压组)、B组（持续降压0.5h)、C组（持续降压1h）。由5％的葡萄糖液配制成0.4mg/ml硝普钠复合2mg/ml艾司络尔降压，10-15分钟内降到目标血压，通过间断的调节泵速，维持目标血压；对照组不给降药0.01ml/min泵入5％葡萄糖。试验后观察24小时。

术中监测大鼠的呼吸、心率、体温的变化。术后观察大鼠进食、步态、翻正反射、对环境的反应，行为功能测试用木梁平衡试验和爬坡试验。实验大鼠神经功能评测后以10%水合氯醛(400mg/kg)腹腔麻醉后，取左侧大脑,用电子天平称取湿质量后,获取脑组织的干质量，计算脑组织含水量。取右半脑切片，每个实验动物海马均取5个切片，行HE染色，AQP4、VEGF免疫组化染色进行平均光密度检测。

结果

B，C组大鼠术前血气分析与A组比较无差异，无缺氧表现。复压前血气分析可以看出B,C组各小组大鼠随着持续降压的时间延长PH和BE的值也逐步减小，出现一定的代谢性酸中毒，但各降压组的SaO2和PaO2值降压后无明显差异。

一般神经功能行为比较中B,C组与对照组A组比较无明显差异。平衡实验和旷场行为比较中可得知B，C组大鼠持续降压后没有神经功能行为损害。

各降压组大鼠持续降压过程中无死亡和术后24小时内亦无死亡。

表1各组大鼠脑组织含水量（％）结果（x±s）

项目ABC

脑组织含水量70.22±.0.4270.64±0.5570.81±1.06

表1说明对MAP50mmHg持续半小时和一个小时脑组织含水量没有明显差异（P>0.05）。

AQP4染色在C组中AQP4见少量表达统计比较无明显差异,见表2。

表2各组大鼠AQP4表达的平均光密度（Median,Range）

项目ABC

平均光密度0.17(0.12-0.13)0.18(0.16-0.25)0.19(0.16-0.25)

VEGF染色在C组轻微着色,见表3。

讨论

控制性低血压的安全低限为平均动脉压(50～55)mmHg。过低血压可以引起组织器官缺血缺氧，最大顾虑是脑供血不足和脑缺氧。脑灌注压在一定范围内变化时，仍能保持恒定的脑血液供应[1]。当MAP低于50mmHg，脑血流量会随血压降低而呈线性减少，就可能引起脑缺血性损伤。控制性降压的持续时间理论上是时间越短越好，但在一定MAP的低血压维持多长时间会引起脑损伤，也没明确的划定。

在持续不同时间控制性低血压MAP50mmHg时会不会有不同程度程度的神经功能障碍，而程度不同的神经功能障碍，都可表现为运动功能降低以及智力的减退。对脑损伤后神经功能障碍程度进行评价的方法很多，本实验中测定了持续降压后大鼠平衡、和记忆功能评分来观测持续不同时间控制性低血压MAP50mmHg对神经功能的影响。B,C组大鼠降压后与对照组比较没有明显的差异。

实验结果示随着降压时间的延长大鼠的脑水含量增加，AQP4的表达也增强，AQP4的表达和脑含水量呈正相关。B,C组中大鼠的AQP4阳性表达不明显，说明降压降压大鼠的脑未出现明显失代偿。

VEGF的神经保护效应已经得到广泛肯定。它们的增加可能共同促进血管再生并发挥神经保护作用。可延长细胞的存活时间，直至新生血管形成，减轻脑缺血/再灌注后脑水肿和神经元损伤。在本试验中降压一小时C组的大鼠脑中VEGF有弱阳性表现，也体现出在全脑缺血，缺氧早期VEGF就促进了微血管再生改善脑组织微环境对脑神经提供了保护。故该试验大鼠的神经功能学结果显示B,C组无明显变化，但已经进入了缺氧早期。

综上所述，控制性阈值低血压在一小时内不会引起大鼠缺氧脑损伤，相对安全。

参考文献

[1]赵俊主编.新编麻醉学.第一版.北京:人民军医出版社.2000,48.