临床观察分析静脉溶栓对急性心肌梗死的治疗

临床观察分析静脉溶栓对急性心肌梗死的治疗

田少林（常德市第六人民医院湖南常德415101）

【中图分类号】R542.22【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)13-0034-02

【摘要】目的观察尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效及安全性。方法35例急性心肌梗死患者溶栓治疗，同期46例急性心肌梗死患者未溶栓治疗为对照组，观察血管再通指标、出血、心律失常、心力衰竭、心源性休克及病死率等。结果溶栓患者中23例（65.7%）再通，发病6h以内和6-12h内溶栓，冠状动脉再通率有显著性差异（P＜0.01）。不良反应为轻度出血，发生率8.6%，心力衰竭发生率明显低于对照组（P＜0.05），心律失常发生率明显高于对照组（P＜0.01）。溶栓治疗组病死率低于对照组（P＜0.05）。结论尿激酶是一种安全、有效的溶栓剂。

【关键词】急性心肌梗死溶栓心律失常尿激酶

急性心机梗死（AMI）的主要原因是由于冠状动脉内血栓形成，溶栓治疗目的是恢复冠状动脉血流，从而保护并挽救缺血心肌，降低AMI的病死率。2004年7月至2008年4月，我院用尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死35例。报告如下:

1对象和方法

1.1病例选择所有病例均符合1979年WHO规定的AMI诊断标准，溶栓病例且具备下列条件：（1）持续胸痛超过0.5h，含服硝酸甘油不缓解；（2）相邻2个导联ST段抬高，肢导＞0.1mV，胸导＞0.2mV；（3）发病12h以内；（4）无下列溶栓禁忌症；①2周内有活动性出血（胃肠道溃疡、咯血等），做过内脏手术、活体组织检查，做过创伤性心肺复苏术，有不能实施压迫的血管穿刺及外伤史；②高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kPa(160/100mmHg)者；③高度怀疑有夹层动脉瘤者；④有脑血管或蛛网膜下腔出血史，6h至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史；⑤有出血性视网膜病史；⑥各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者；⑦严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者[1]。35例AMI患者，男性22例，女性13例，40-78岁，平均（63.4±8.6）岁。梗死部位：广泛前壁11例，其中合并下壁3例；前间壁4例；前壁9例，其中合并下壁或右室梗死各1例；下壁9例，其中合并右室5例；下壁+右室+后壁2例。溶栓时间距发病≤6h24例，6-12h11例，平均（4.6±3.5）h。同期未溶栓46例AMI患者为对照组，男性27例，女性19例，51-84岁，平均（65.3±9.1）岁。梗死部位：广泛前壁14例，其中合并下壁梗死3例；前间壁5例；前壁8例；下壁12例，其中合并右室4例；前壁+下壁3例；前间壁+下壁3例；下壁+右室+后壁1例。2组一般资料比较、治疗前梗死类型及程度无显著差异（P＞0.05）。

1.2静脉溶栓方法按中华心血管病杂志编委会制定的溶栓参考方案[1]，立即口服阿司匹林0.3g，以后每0.15g/d；国产尿激酶（天普洛欣）150万U用10ml生理盐水溶解，再加入100ml5%葡萄糖中，30min内静脉商入；溶栓后12h，腹壁皮下注射低分子肝素钙5000U或普通肝素钠5000U，每12h1次，持续3-5d，其余治疗仍按急性心肌梗死常规治疗。对照组按急性心肌梗死常规治疗。

1.3观察及监测指标（1）溶栓前常规记录18导联心电图，查血尿常规、血小板计数、部分凝血酶原时间（APTT）、心肌酶谱（CK和CK-MB）、肝肾功能、电解质、血糖等。（2）记录胸痛缓解时间。（3）记录再灌注心律失常出现时间并记录心电图。（4）溶栓开始后3h内每30min记录1次18导联心电图，以后5d内每天记录1次心电图。（5）发病后6、8、10、12、14、16、18、20h查CK-MB。（6）观察皮肤、粘膜、消化道、呼吸道、尿及颅内有无出血。（7）溶栓3d内每日查尿常规、便潜血和ARTT。（8）记录住院期间并发症（心律失常、心功能不全及心源性休克）和转归。

1.4冠状动脉再通判定按中华心血管病杂志编委会制定的溶栓参考方案中冠状动脉再通的临床间接指征[1]:即（1）心电图抬高的ST段，在注射溶栓剂2h内，在抬高最显著的导联ST段迅速回降≥50%;（2）自输入溶栓剂开始后2-3h内胸痛基本消失；（3）输入溶栓剂后2-3h内，出现室性心动过速、房室或束支阻滞突然改善或消失，或者下壁梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房阻滞伴或不伴有低血压；（4）血清CK-MB酶峰提前到发病14h以内或CK16h以内。具备上述4项中2项或2项以上者可考虑再通，但第2项与第3项组合不能判定为再通。

1.5统计学分析x2检验和t检验。

2结果

2.1冠状动脉再通情况35例中23例（65.7%）再通，12例未通（34.3%）。发病6h以内和6-12h内冠状动脉再通情况，发病6h以内和6-12h内冠状动脉再通率有显著性差异（P＜0.01）。

2.3溶栓组和非溶栓组并发症比较

2.45周病死率溶栓再通组23例，死亡1例，病死率4.4%；未通组12例，死亡1例，病死率8.3%，总病死率5.7%。未溶栓组46例，死亡10例，病死率21.7%，溶栓组病死率低于未溶栓组，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。

3讨论

19世纪80年代以后，急性心肌梗死治疗的重点已从对恶性心律失常的防治转移到尽可能挽救濒死的心肌，缩小梗死面积及预防再梗死方面，因此，溶栓治疗已成为急性心肌梗死治疗的重点措施，并在世界范围内广泛使用。尿激酶作为一种非纤维蛋白选择性溶栓剂，主要直接作用于循环血液中的纤溶酶原，使之转化为纤溶酶，降解循环血液中的纤维蛋白原至纤维蛋白降解物（FDP），同时纤溶酶随血液循环到达血栓局部，溶解纤维蛋白，发挥溶解冠状动脉血栓的作用，使冠状动脉血管再通。国际上应用尿激酶经验并不多，但在我国应用最广，共临床指标评价的再通率为67.3%[2]，本组病例溶栓再通率为65.7%，两者结果相似。心肌再灌注的效果是时间依赖性的，目前急性心肌梗死溶栓公认的原则是越早越好，本组病例发病后6h以内溶栓再通率明显高于发病后6-12h，有显著性差异（P＜0.05），可见溶栓时间越早，血管再通率越高。

出血是溶栓治疗最常见的并发症，各种溶栓剂在出血发生率方面无显著性差异，其轻度出血的发生率为5%-10%[3]，本组35例患者中仅3例（8.6%）出现轻度出血，未见严重出血，可能与严格掌握AMI溶栓治疗的适应症和禁忌症有关。

溶栓治疗由于早期恢复冠状动脉血流，缩小梗死面积，从而保护和挽救缺血（尚未坏死）的心肌，降低死亡率，改善心功能。已有大规模临床试验证实，溶栓治疗组病死率较安慰剂组降低25%-47%[2]，本研究表明，溶栓治疗组病死率低于对照组（P＜0.05）,心力衰竭发生率明显低于对照组（P＜0.05），心源性休克发生率也低于对照组，但无显著性差异，可能与病例较少有关。当闭塞的冠状动脉早期再通时容易引起再灌注心律失常，心肌缺血时，细胞内钙增加但流动减少，再灌注使肌浆网获得摄取钙所需的ATP，钙流动增加，过多的细胞内钙与氧自由基一起是造成再灌注心律失常的重要原因[3]。本组心律失常发生率明显高于对照组（P＜0.01），可能与再灌注心律失常有关。

综上所述，在严格掌握AMI溶栓治疗的适应症和禁忌症的前提下，尿激酶是一种安全、有效的溶栓剂。

参考文献

[1]中华心血管病杂志编委会.急性心肌梗塞溶栓疗法参考方案（1996年7月修订）[J].中华心血管病杂志，2001,24(5):328.

[2]高润霖.急性心肌梗死溶栓治疗的新进展[J].中华内科杂志，2003,38(12):847.

[3]陈国伟等.现代心脏内科学[M].长沙：湖南科学技术出版社，2002.963-966.