弥漫性脑肿胀的亚低温治疗临床分析

弥漫性脑肿胀的亚低温治疗临床分析

王忠文1廉坤2徐蔚2牛小群2刘博虎2蒲军2(通讯

王忠文1廉坤2徐蔚2牛小群2刘博虎2蒲军2(通讯作者)

(1云南省禄丰县人民医院云南禄丰651200)

(2昆明医学院第二附属医院神经外科云南昆明650101)

【摘要】目的探讨亚低温治疗弥漫性脑肿胀的临床疗效。方法回顾性分析167例弥漫性脑肿胀患者的临床表现、诊断和治疗情况。结果亚低温治疗组患者病死率、并发症发生率及预后均明显优于对照组。结论亚低温疗法可明显改善弥漫性脑肿胀患者的神经功能障碍,提高临床疗效，且并发症少，值得在临床广泛推广。

【关键词】弥漫性脑肿胀亚低温治疗临床分析

【中图分类号】R459.9【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2012）07-0369-01

弥漫性脑肿胀（diffusebrainswelling,DBS）,是指严重颅脑创伤后引发的脑组织急性弥漫性肿胀的一种病理反应。其临床症状复杂多样，预后差，致残率、死亡率均很高，临床诊治较为困难。近年来，我们用亚低温方法治疗DBS,收到了较好的效果,现将临床治疗效果报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料于2006年3月-2011年12月，共收集昆明医学院第二附属医院神经外科临床资料完整并符合DBS诊断标准的患者167例。其中：男103例,女64例；年龄；7～72岁,平均年龄35.6岁；致伤方式:车祸伤92例,坠落伤31例,打击伤25例,摔伤19例，均有外伤或暴力因素。

1.2临床表现病人多于伤后1～24小时入院，临床表现复杂多样，但多数具有原发性昏迷。(1)意识障碍:患者伤后均出现不同程度的昏迷,昏迷时间均>6h,入院时格拉斯哥评分(GCS)3～4分83例,5～6分29例,7～8分20例，>8分35例。(2)瞳孔改变:出现不同程度瞳孔改变94例,其中双侧瞳孔散大45例,单侧瞳孔不规则或双侧瞳孔不等大78例。

1.3影像学检查所有病例入院时均行头颅CT检查,常规多次或病情异常变化时行CT复查或MRI检查。其中头颅CT扫描示颅内明显异常136例,主要表现为双侧脑室受压变窄或消失，第四脑室及环池结构不清，双侧大脑半球呈广泛弥漫性稍高密度影，其与脑水肿的区别是后者表现为片状的低密度区。另外，16例患者24h头颅CT扫描未见明显异常,MRI显示T1加权像为点状或小灶性的低和高信号,T2加权像为高信号。

1.4分组把上述167例患者根据治疗方法的不同随机分为治疗组与对照组，经统计学处理,2组患者资料在年龄、性别、既往史、伴发疾病、病程及神经功能缺损评分等方面差异无统计学意义(P>0.05)。

2.方法与评价

2.1治疗方法所有患者经确诊后,全部收入神经外科重症监护室治疗,两组均予脱水降低颅内压、激素、止血、预防感染、营养及保护脑神经、纳洛酮、营养支持、调节血压、手术清除血肿或去大骨瓣减压及其他并发症防治等综合治疗。治疗组在对照组基础上迅速行亚低温治疗或术后立即行亚低温冬眠治疗。亚低温治疗方法:治疗组患者给在予冰毯及冰帽的同时，适量肌内注射氯丙嗪和异丙嗪,使腋下体温控制在31～35℃范围内,持续2-7天。采用自然复温,期间严密观察体温、心率、血压、呼吸、瞳孔等基本生命体征的变化。对GCS评分6分以上,非手术治疗者,维持亚低温治疗48～72h;3～5分,病情加重者,维持3～7d,平均4.6d。

2.2临床疗效评定观察2组患者病死率、并发症及预后情况。于伤后3个月行GCS预后评分判定预后,结果分为良好、中残、重残、植物生存和死亡。

2.3统计学处理采用SPSS17.0统计软件包进行分析。计量资料以x±s表示,采用t检验,计数资料采用x2检验，等级资料采用秩和检验。P<0.05为差异有统计学意义。

3．结果

（1）两组治疗后的病死数与并发症发生情况见表1。亚低温治疗组病死率(15.96%)低于常规治疗组病死率(34.24%),经x2检验差别有统计学意义(x2=7.056,P<0.01)。两组各主要并发症发生率差异无统计学意义(x2=3.125,P>0.05)。

表1两组治疗后的病死数和并发症发生情况(n)

组别n病死肺部感染消化道出血心律失常肾功能障碍

亚低温组941526172811

对照组73251815209

（2）根据格拉斯哥预后评分(GOS)预后标准,167例预后结果见表2。经等级资料用秩和检验,亚低温组(MeanRank=43.79)预后好于对照组（MeanRank=56.43),差别有统计学意义(P<0.05)。

表2两组患者预后情况(n)

组别n良好中残重残植物生存及死亡

亚低温组9442231118

对照组732212732

4.讨论

随着现代经济的飞速发展，由交通事故及高空坠落等外伤所导致的DBS病人有逐年增加的趋势。DBS发生机制主要包括以下几个方面：（1）脑的微循环障碍：早期可有广泛的脑血管痉挛、扭曲、断裂等，严重者可致大脑半球梗死。（2）细胞毒性因素：伤后超早期在细胞膜完整的情况下既有钾、钠等离子内流，钙离子代谢异常，促使和加重继发性脑损伤的发生。（3）血管运动中枢功能受损：外力使桥脑、中脑网状结构、丘脑及下丘脑血管运动中枢损害，导致脑血管自动调节功能丧失，引起脑血管扩张，脑血流量增加，形成脑肿胀，从而使颅内压力急剧升高[1-2]。急性弥漫性脑肿胀患者，颅内高压是其致死致残的主要原因,对这种继发性损伤的治疗，单纯的脱水剂常难以将颅内压降到理想水平,特别是伴有中枢性高热的患者,颅内高压就更不容易控制。体温的升高，血脑屏障通透性明显升高,致使患者脑水肿加剧[3]。亚低温治疗可以降低脑部温度,从而避免高温所造成的血脑屏障功能紊乱,减轻脑细胞水肿程度。

近年来,大量动物实验和临床应用表明,在体温降至30～35℃的亚低温状态下脑外伤和脑缺血性损伤具有肯定的治疗效果,可显著改善创伤后DBS的程度，且安全性高，并发症少,易于临床应用。亚低温的脑保护机制机制可能是：（1）抑制内源性毒性产物对神经细胞的损伤；

（2）降低脑代谢；（3）减少自由基的生成和脂质过氧化；（4）抑制兴奋性递质合成与释放；（5）减少细胞内钙超载；（6）减少神经细胞结构蛋白质的破坏；（7）促进细胞间信号传导的恢复。通过以上机制可减轻脑肿胀，降低颅内压，促进神经细胞功能的修复[4-5]。我们通过与常温治疗方法相比较，发现亚低温治疗DBS患者病死率降低、恢复良好率显著提高,预后显著改善,这表明亚低温疗法对DBS的治疗的确存在一定的优势。另外,在亚低温治疗的时间应注意防止消化道出血，避免发生冻伤、褥疮，预防口腔溃疡及泌尿系感染[6]。中止亚低温治疗时应先停亚低温治疗机,逐渐减少冬眠药及肌松剂,使之自然复温,每4h上升1℃为宜。

通过本研究显示,亚低温治疗组患者病死率、并发症发生情况及预后均明显优于对照组。亚低温疗法可明显改DBS患者神经功能障碍,提高临床疗效,且并发症少,价格低廉,操作便捷，值得在临床上进行广泛推广。

参考文献

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[2]M.Visocchi，A.Chiaretti，O.Genovese，F.DiRocco.Haemodynamicpatternsinchildrenwithposttraumaticdiffusebrainswelling.Apreliminarystudyin6caseswithneuroradiologicalfeaturesconsistentwithdiffuseaxonalinjury.ActaNeurochirurgica,2007,2(4)347～356

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[4]傅西安，赵宁辉，蒲军，徐蔚等.亚低温治疗重型颅脑损伤临床分析.国际外科学杂志，2007，34（9），602-604.

[5]廉坤，徐蔚，付国平，蒲军等.外伤性脑梗塞的亚低温治疗114例临床治疗分析.昆明医学院学报，2011，（12）：82-85

[6]刘晓霞，朱蓉蓉，吕惠泉，吕玉.亚低温治疗颅脑外伤的并发症及其护理.护理实践与研究，2011,8（3）：103-105