非痴呆型血管性认知障碍颅脑MRI特点的研究

非痴呆型血管性认知障碍颅脑MRI特点的研究

周娟娟1辛业云2王清范1

周娟娟1辛业云2王清范1

1山东省诸城市人民医院神经内科山东诸城262200；

2山东省诸城市人民医院内分泌科山东诸城262200

【中图分类号】R742【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）25-0059-02

【摘要】目的探讨颅脑MRI显示的脑梗死的病变部位、数量及脑白质疏松的部位和程度与非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）之间的相关性，初步分析VCIND影像诊断的特点。方法采用成组设计对照研究，VCIND组40例，认知功能正常脑梗死组30例，正常对照组30例，所有入组者均进行神经心理学测试，颅脑MRI等检查。结果1.脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍患者MRI所示的梗死灶，以基底节及额叶多见（P<0.05）,梗死灶的数目多于认知功能正常的脑梗死组（P<0.01）。2.脑梗死后非痴呆型血管性认知障碍患者MRI表现除梗死灶外，还多合并脑白质疏松，白质疏松程度重于认知功能正常的脑梗死组。结论1．VCIND患者其梗死的部位以基底节、额叶多见，梗死灶的数量与认知功能有关,多发梗死灶可能是VCIND的一个特征。2.VCIND患者多伴有白质疏松,白质疏松是引起VCIND认知障碍的重要原因。

【关键词】非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）颅脑MRI神经心理学

认知障碍通常累及老年人，随着世界人口老龄化，认知障碍成为人们共同关注的问题。VCIND是指由脑血管源性损伤所致的认知障碍，但没有达到痴呆诊断的要求。是最常见的VCI类型，其住院率和死亡率较高[1]，5年内有半数进展为痴呆[2]。由于中晚期痴呆治疗效果不佳，研究的注意力转向了早期诊断和干预。非痴呆型血管性认知障碍（VCIND）是脑血管病损伤所致的早期或轻度认知障碍，病情较为稳匿，认知缺损程度没有达到痴呆诊断的要求，是血管性认知障碍的最常见的类型。由于血管性认知障碍是可以预防的疾病，研究VCIND颅脑MR特点，可以帮助早期发现及治疗认知障碍患者。

1研究设计与方法

1.1研究设计采用成组设计的对照研究。

1.2研究对象

1.2.1VCIND组均来自2008.08－2011.08诸城市人民医院门诊和住院脑梗死恢复期病人40例，其中男25例，女15例，平均年龄64.27±6.63岁。入组标准:1.有轻度认知损害（根据病史推断比以前的认知功能水平有所下降并得到MMSE认知检查的证实，下降的程度以低于年龄和教育程度相匹配的对照组1.5标准差，以上为定量标准），但不符合中华医学会神经病学分会的血管性痴呆诊断标准草案所提出的血管性痴呆的诊断标准的发病6个月内的脑梗死患者（即没有记忆障碍和其他引起功能缺损的认知障碍）2.认知障碍是血管原因所致（如所有病例均符合全国第四届脑血管疾病拟定的诊断标准，突然发病，阶梯样进展，有斑片样认知功能缺损，及其他如动脉硬化，局灶性神经系统定位体征或影像学证据）。3.VCIND排除标准：既往有认知障碍史、精神异常史或因神经功能缺损严重（如偏瘫、失语等）不能配合检查者、抑郁症患者、贫血、营养不良、萎缩性胃炎、胃大部切除术等疾患及服用影像叶酸、VitB12代谢药物者。

1.2.2认知功能正常脑梗死组同期诸城市人民医院门诊和住院脑梗死恢复期病人30例，平均年龄64.10±6.71，文化程度等与VCIND组匹配，神经心理学测试正常。

1.2.3正常对照组同期来诸城市人民医院健康查体者30例，平均年龄65.00±6.51。文化程度等与VCIND组匹配，无其他系统性疾病。颅脑MRI检查正常，神经心理学测试正常。

1.3研究方法所有入选者均进行神经心理学测试，颅脑MRI等检查。

1.3.1一般资料调查既往有无高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、短暂脑缺血发作、吸烟、长期饮酒史等；目前的伴发病及神经系统局灶症状及体征，由专科医师进行。

1.3.2颅脑MRI应用GESSignaEXCITETM1.5T超高场磁共振扫描机，进行Flair序列及常规序列扫描。记录脑梗死的病变部位、数量，及白质疏松的部位和程度。按Aharon－Peretz法将脑白质疏松分为0－4级：0级－侧脑室周围无LA；1级－LA位于侧脑室前角或后角；2级－LA位于侧脑室前角和后角；3级－侧脑室周围分布着连续的LA；4级－侧脑室周围不规则的LA延伸至半卵圆中心[3]。

1.3.3神经心理学测试：由经过神经心理学培训的专门人员评定。

（1）简易智能精神状态量表（MMSE）：该量表由20题组成，共30项。总分0～30分。划界分按张明园等提出根据文化程度来划分：总分为30分。≤17分：痴呆。小学文化程度≤20分：痴呆。中学及中学以上文化程度≤24分：痴呆。

（2）24项汉密顿抑郁量表（HAMD）由经过培训的两名评定者对患者进行HAMD联合检查，采用交谈与观察的方式，检查结束后，两名评定者分别独立评分，取平均值。按照DavisJM的划界分≤8分为没有抑郁症状，大于8分为抑郁。

1.3.4Hachinski缺血评分表（HIS）由13个项目组成，≥7分为血管性。

1.3.5数据统计学处理使用SPSS13.0统计软件进行分析，对数据进行分析。计量资料用均数士标准差(±s)表示，组间比较采用成组资料t检验，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2结果

2.1与认知功能正常脑梗死组比较，VCIND基底节、额叶受损多见☆P<0.05，其次为丘脑、脑干。VCIND组多发梗死灶多见，与认知功能正常组有显著差异性△P<0.01。见表1。

表1脑梗死患者的颅脑MRI显示的脑梗死的病变部位、、数量与认知障碍之间的关系

2.2VCIND组白质疏松较认知功能正常脑梗死组更常见（▲P<0.05）；VCIND组白质疏松的程度重于认知功能正常组，差异有统计学意义（P<0.01）；VCIND组脑室周围及皮层下混合性多发白质疏松更常见（△P<0.01）；VCIND组皮层下白质疏松较对照组多发（P<0.01）。见表2。

表2MRI显示的白质疏松的部位和程度与认知障碍的相关

3讨论

VCIND患者的临床表现多样，以皮质下和额叶功能受损较为常见，如记忆的损害、注意力、执行功能等的损害等，可能与额叶－皮质下环路的阻断有关[4]。目前多数研究认为腔隙性梗死的严重程度与神经功能障碍相关，尤其是梗死数目而非体积[5]。Scazynski认为梗死数量和梗死位置共同促成了认知缺损。这可能与血管性认知功能障碍（VCI）的发病机制有关。血管性认知功能障碍最常见的病理类型是皮质下缺血性血管病，小血管病变是主要的病理机制。皮质下缺血性血管病主要包括腔隙状态和缺血性白质病变如Binswanger病。典型的皮质下缺血性血管病广泛累及室周和深部白质。额叶和基底节是血管病变的好发部位。本组研究结果亦提示VCIND组基底节额及额叶梗死多见，且多发性梗死灶明显多于脑梗死后认知功能正常组。

本组研究发现VCIND组病人颅脑MRI显示脑白质内的缺血变性灶明显多于认知功能正常的脑梗死组，且脑室周围脑白质疏松的程度重于对照组。故认为脑的白质病变（WML）是导致VCIND的重要原因。白质疏松(LA)主要累及脑室周围及半卵圆中心。由于与记忆、情感、行为等智能活动有关的纤维联系分别通过脑室周围形成三种环路(即内侧边缘环路、基底外侧边缘环路和防御环路),故当脑室周围发生LA时,环路的纤维联系被中断,临床即表现为认知障碍。有研究显示LA对认知功能有损害,CT显示有LA改变者痴呆发病率显著增加(>50%)。研究表明脑白质病变与执行功能障碍有关，而且其病变位置和执行功能障碍的严重程度有关。另有研究表明脑白质融合病变的患者比点状病变预后差。

参考文献

[1]RockwoodK，WentzelC，HachinskiV,HoganDB,MachnightC,McDowellI.Prevalenceandoutcomesofimpairmentinpatientswithvascularcognitiveimpairment,withoutdementia.Neurology.2000，4:447-451.

[2]WentzelC,RockwoodK,MacKnightC,HachinskiV,HoganDB,FeldmanH,0stbyeT,WolfsonC,GauthierS,VerreaultR,McDowellI.Progressionofimpairmentinpatientswithvascularcognitiveimpairment,withoutdementia.Neurolo-logy.2001，7:714-716.

[3]Aharon-peretzJ,CummingsJI,HillMA.VasculardementiaanddementiaoftheAlzheimertype:ventricularsize,andleuko-araiosis[J].Neurology,1989,39(11):1470-1474.

[4]ErkinjunttiT,InzitariD,PantoniL,etal.Limitationsofclinicalcriteriaforthediagnosisofvasculardementiainclini-caltrials.Isafocusonsubcorticalvas-culardementiaasolution?AnnNYAcadSci,2000，903:262-272.

[5]MoserDJ，CohenRA，PualRH，etal.Executivefunctionandmagnetieresonanceimagingsubeorticalhyperinten-siticsinvasculardemeniia[J].NeuropsychiatryNeuro-psycholBehavNeurol，2002，14:89.