蒋明春王思冲张玉宁(南京陆军指挥学院门诊部江苏南京210045)
【摘要】严重创伤患者中发生低温非常普遍,在创伤患者最初的评估及复苏过程中,中心温度的降低能够导致极其严重的后果。低温和酸中毒及凝血障碍已经被定义为创伤患者的死亡三联征。有目的诱导低温已经被证实在一些疾病治疗中有益,一些动物实验也在研究低温是否在创伤患者中有积极的影响。本文将回顾低温病理生理学及其发病率,讨论低温产生的机制及如何在创伤患者中使用复温技术。
【关键词】创伤低温治疗复温
【中图分类号】R45【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)43-0056-02
人类的低温被定义为中心温度在35℃以下,以发生体温下降时的病理改变为基础,被传统地分为几个等级。轻度低温32-35℃,能很好耐受,伴随心血管代偿来维持体内温度的平衡。低于32℃时心脏的传导障碍将出现,在28℃时严重的心律失常可能发生,在28℃以下时产热系统开始衰竭,在20℃时心搏停止。在一个超过400例由于暴露导致低温的多中心的研究中,中心温度小于32℃时死亡率为21%。然而,在创伤患者中的低温比那些暴露导致低温有更高的死亡率,Jurkovich发现在71例中心体温低于32℃的成年创伤患者的死亡率为100%,与休克的发生率,损伤严重性评分,液体复苏的容量无关,是创伤的一项独立的危险因素。创伤患者的低温分级为3级,分为轻度(36-34℃),中度(34-32℃)或者严重的(低于32℃)[1]。
低温对身体的影响:温度的调节中枢在下丘脑,下丘脑接受来自颈动脉、下丘脑后部、以及周围皮肤的温度感受器的传入信号,并作出对温度变化的反应,对低温的应答包括增加肌肉的紧张度和寒战,增加儿茶酚胺和甲状腺素的释放增加代谢。轻度低温对正常温度调节的患者,氧消耗可戏剧性的增加,在手术后患者的研究中,患者术后体温降低0.3℃将增加7%的氧消耗。进一步地降低1.2℃的温度将导致增加92%的氧消耗。其他的研究证明寒战可以增加400%的氧消耗。中度或重度低温可以引起心脏的衰竭,心肌功能变应力的降低,心脏输出降低,引起低血压。低温也可诱发心律失常,中心温度下降到30℃,房颤会被诱发,在25℃时室颤将出现。此外,低温减少了氧气从血红蛋白中的释放,更加恶化受损的氧输送,在有严重氧债的多发伤患者中是一个潜在毁灭性的并发症。低温减少患者呼吸频率,因为脑干呼吸中枢受到了抑制,当中心体温下降到24℃时呼吸停止。对胃肠运动的影响,肠梗阻可能出现在小于32℃,严重低温时胃粘膜被侵蚀和发生溃疡,出血性胰腺炎也有被报道过。高血糖可能通过低温被诱发,因为循环中儿茶酚胺的水平提高,另外还通过降低胰岛素的产生和增加组织胰岛素抵抗。降低中心体温能导致外周血管收缩,导致血管内重要液体的移位。低温会降低肾脏酶的活性而出现少尿。大脑血流对中心体温的改变有很高的敏感性。中心体温降低1℃能导致脑血流下降6-7%[2],引起临床受损症状。神经反射也被低温所影响,随中心温度下降后下降,在27℃以下,瞳孔对光反射和深部腱反射消失,可能导致患者出现死亡。低温导致凝血障碍:改变血小板功能[5],影响凝血酶的动力瀑布和纤溶蛋白系统,通过降低血栓素B的产物和血小板表面分子的表达直接影响血小板功能[3、4]。最近更多的文献集中反映在低温对凝血瀑布的影响,当凝血实验在低于37℃时进行,其结果显示明显延长。凝血酶原时间和部分活化凝血酶时间在低于35℃时均明显增加,但在37℃时进行凝血试验,并使用从低温老鼠取出的血液时,没有发现显著异常。这说明低温诱导的凝血病的主要机制来源于酶活性的改变。这些影响随着温度的改变是可逆的,所以创伤患者中强调维持正常中心温度的重要性[5、6、7]。在纤溶系统中,纤维蛋白溶解被发现在低温动物中是增加的,是血凝块溶解抑制物受损的结果,如纤溶酶原激活物抑制剂或者X2抗血纤维蛋白溶素。在临床环境中,创伤患者的凝血剖面图可能是正常的,因为在实验室测试前样本经常加热到37℃。除了凝血瀑布外,其他依靠酶活性的代谢系统也受低温的不利影响。药物的代谢和消除受温度的依赖。在低温患者中许多药物可以在体内保留较长时间[8、9]。
创伤患者低温的原因:创伤本身改变着正常体温调节中枢,阻碍对低温的反应。当环境温度低于热中枢时,需要增加热产生和氧气消耗,而组织氧消耗被休克所限制,不能产生足够的热量,导致低温。动物研究显示受伤动物在更低的中心温度才出现寒战。研究显示在82例严重损伤低温创伤患者中仅出现1例寒战。其他实验显示组织低灌注和复苏可能导致低温。在低血容量休克中,组织氧提取过度,氧消耗下降,导致了热量产生减少。低温在创伤患者中发生是多因素的,其发生率在许多研究中是呈多样性,从10%到66%不等。但是几个研究显示尽管中心体温可能正常,但低温在评估检查和复苏期间经常发生。Bernabei发现尽管只有12%的患者到达急诊科后有低温,92%体温丢失在最初的评价期间。Gregory等发现57%的创伤患者的低温在损伤和最初手术完成期间出现。创伤患者经常在早期检查中被脱衣服,身体和室温10—15℃的梯度可能导致热辐射丢失[10]。在患者中注射未加热的液体,特别是在复苏期间需要大量晶体液的患者,往往加剧低温。因此,尽管一个创伤患者到达时中心温度是正常的,在最初治疗期间低温的出现也是最常见的。
低温的管理:纠正低温的第一步是中心体温的测量。研究已经表明创伤患者中体温经常不被测量,特别是那些严重创伤患者。口腔和直肠的温度测量是急诊室最普通的方式,食管和膀胱温度已经被显示与中心体温紧密相关的。最近更多的研究是使用红外线测量鼓膜的温度,一些研究表明使用这种技术测量和从肺动脉导管测量的方法效果一样。在一些体外循环手术患者的研究中鼓膜温度测量法显示效果和食管测量方法相当。
创伤患者的复温包含消极复温和积极复温,消极复温是指提高环境的温度条件,允许患者自己的产热能力来纠正中心温度的下降。这些技术包含将患者从寒冷的环境移出,增加环境的温度,当内源性的热量产生恢复正常中心体温时给予毛毯覆盖。热产生的机制例如寒战,可以增加复温率到3.6℃/h。但是在这种情况下氧气消耗能增加3-4倍,对严重创伤患者是不利的。全部消极的复温可能导致严重的无氧代谢和乳酸酸中毒,所以这种方法仅仅用于轻度的低温,且有完整体温调节中枢反应的患者。积极的复温包括复温的外部方法以及中心复温的直接方法,外部复温的技术包括使用热的毯子,空气对流毯,反射毯和热辐射盾,液体和气体循环加温毯,空气对流毯可能是最常规被使用的,其转移热量比辐射的加热器(热灯)或者液体循环加热毯更多。但在更多的低温患者中,周围血管收缩能限制通风加温的功效,在喝醉的创伤患者中,使用化学诱导周围血管扩张的方法可能更有效。
热辐射加温装置使用辐射热量转移来升高中心温度。使用这些装置应该被放置在患者上面来减少直接热损伤的风险。几项研究已经证明热辐射取暖器与空气对流毛毯在升高中心温度效果上相当。气道复温方法通过减少呼吸中正常热量和水丢失,但由于非常低的热传导性和空气的特殊温度(0.24kcal),空气加温的机械通气复温对于创伤患者是一个无效的方法。
体腔灌洗是能够提供大量热量的方法,热量的传递率在水中是空气中的32倍。腹膜灌洗是非常简单,但达到充足液体的回输可能比较困难。禁忌症包括颈部神经良性肿瘤,腹腔内游离气体。腹腔灌洗可能是在手术室中升高中心温度的有效方法。缺点是这些技术都是侵袭性的。
对输注液体进行加热是对中重度低温患者复温的简单方法,对那些需要大量液体的复苏患者来说非常重要。加温后静脉内液体通过传导增加中心温度,这是最有效的热传递方法。晶体液通过水浴或微波加温,常被加热到40℃。动物研究已经证实晶体液最高能上升到65℃而没有什么不利影响。输注温暖的血制品也是非常重要的,因为它们被保存在4℃的环境中。需要常规使用血液加温装置或者通过温盐水混合剂加温,但升高一个单位4℃的血需要同等体积70℃的盐水。
体外循环复温提供了输注温暖的血管内液体和再循环患者的血液,这是当前最有效的恢复正常中心体温的方法。体外循环经过几十年的发展已经被作为一种对严重低温患者的复温方法。由于抗凝系统的研究发展允许体外循环在严重低温创伤患者中的使用,而不担心出血问题。但在创伤患者中使用这些技术的经验是有限的,尽管有报道但只能在有选择的情况下使用。
动静脉和静静脉旁路技术能提供快速中心复温。滚压式血泵和逆流热交换系统在流量150-400ml/min时,可加温患者的血液或液体到40℃,这种体外循环复温的方法是持续动静脉复温。它的加温机制是采取患者自身血压的优点来驱动血液通过一种取道皮肤的逆流液体加温装置而升温,这种装置放置在大腿上,需进行动静脉插管。持续动静脉复温不需要血泵、氧、气膜及系统性肝素化,在创伤患者中比较适用[11]。
尽管在创伤患者中存在着被低温诱导的生理改变和潜在并发症,但低温在某些临床情况下能提高效果,包括低温被应用于器官移植,心脏外科和神经外科。因为可以通过降低机体整体代谢活动和细胞氧消耗来削减组织缺血。同样,有些作者提议低温在休克中可以提供保护机制。Meyer和Horton报道在狗出血性休克中中度的低温可降低代谢需要和维持心脏收缩功能。Krause等发现在出血性休克的猪中,当容量代替回心血量到达基线水平时,持续低温的动物对心输出量有小的影响。Mizushima等的另一项研究也发现失血性休克后持续低温降低心肌的收缩性,导致心功能的下降。在复苏期间恢复正常的体温能显著提高心脏功能和脏器血流。几项动物实验也检验了低温诱导凝血病的影响,凝血时间随着中心温度的下降而延长,在中心温度持续低的情况下很难使用血液制品来纠正[12]。
创伤患者的低温应该分成自然低温和诱导(治疗)低温。自然低温与大量血制品输注、休克、代谢性酸中毒一起发生时,暗示预后比较糟糕,临床医生应该有计划去阻止并纠正根本的病因。创伤治疗的优先权应该包括积极地复温到正常体度,简短的手术控制损伤,在监护病房中明确复苏目标等。另一方面低温治疗对长时间缺血损伤的细胞和器官是最有效的方法,尽管低温治疗不是治疗出血性创伤的现行方法,但有实验证实持久的轻度低温可能对出血有益,尤其是低血压创伤患者。在更多严重损伤患者中,院前实验研究证实低温可以被应用于急诊保留复苏[13]。便携式低温装置允许应用在急诊室,或在转送患者到特殊中心期间,或在战争中,但需明确各种要点,如适宜的深度和低温的持续,冷却率和复温率。创伤治疗包括用快速低温来保护重要器官,为外科医生赢得宝贵时间去修复其它致命性损伤,从而取得良好结果。
参考文献
[1].JonasRA:Deephypothermiccirculatoryarrest:Currentstatusandindications.SeminThoracCardiovascSurgPediatrCardSurgAnnu2002;5:76–88.
[2].EhrlichM,GrabenwogerM,SimonP,etal:SurgicaltreatmentoftypeAaorticdissections:Resultswithprofoundhypothermiaandcirculatoryarrest.TexHeartInstJ1995;22:250–253.
[3].VillalobosTJ,AdelsonE,BerilaTG.Hematologicchangesinhypothermicdogs.ProcSocExpBiolMed1955;89:
[4].MichelsonAD,MacGregorH,TarnardMR,etal.Reversibleinhibitionofhumanplateletactivationbyhypothermiainvivoandinvitro.ThrombHaemost1994;71:633-40.
[5].GublerKD,GentilelloLM,HassantashSA,MaierRV.Theimpactofhypothermiaondilutionalcoagulopathy.JTrauma1994;36:847—51.
[6].ReedRL,BraceyAWJ,HudsonJD,etal.Hypothermiaandbloodcoagulation:dissociationbetweenenzymeactivityandclottingfactorlevels.CircShock1990;32:141—52.
[7].ReedRL,JohnsonTD,HudsonJD,FischerRP.Thedisparitybetweenhypothermiccoagulopathyandclottingstudies.JTrauma1992;33:465—70.
[8].JohnstonTD,ChenY,ReedRL.Functionalequivalenceofhypothermiatospecificclottingfactordeficiencies.JTrauma1994;37:413—7.
[9].YenariMA,PalmerJT,BracciPM,SteinbergGK.Thrombolysiswithtissueplasminogenactivator(tPA)istemperaturedependent.ThrombRes1995;77:475—81.
[10].DrabekT,StezoskiJ,GarmanRH,etal:Emergencypreservationanddelayedresuscitationallowsnormalrecoveryafterexsanguinationscardiacarrestinrats:Afeasibilitytrial.CritCareMed2007;35:532-537.
[11].GregoryJS,BergsteinJM,AprahaminC,etal.Comparisonofthreemethodsofrewarmingfromhypothermia:advantagesofextracorporealbloodwarming.JTrauma1991;31:1247—51.
[12].DrabekT,HanF,GarmanRH,etal:AssessmentofthedeltaopioidagonistDADLEinaratmodeloflethalhemorrhagetreatedbyemergencypreservationandresuscitation.Resuscitation2008;77:220-228.
[13].ShujaF,TabbaraM,LiY,etal:ProfoundhypothermiadecreasescardiacapoptosisthroughpreservationofAktsurvivalpathway.JAmCollSurg2008;207(Suppl):S27.