21例主动脉夹层的临床分析

(整期优先)网络出版时间:2011-12-22
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21例主动脉夹层的临床分析

柴平发

柴平发(山西省绛县人民医院心内科043600)

【中图分类号】R543.5【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2011)18-0017-02

【摘要】目的探讨主动脉夹层(aorticdissection,AD)的临床表现及诊断。方法对11例AD患者的临床资料进行总结,分析其临床特点、辅助检查、影像学诊断、治疗方式及效果。结果11例AD患者临床表现多样,胸背部疼痛或腹痛可为首发症状,常有其他伴随症状,高血压是导致AD的主要原因,螺旋CT血管成像的诊断符合率达100%。AD的治疗主要包括积极控制血压、外科手术、支架植入术。结论及时有效的早期诊断和积极采取恰当的治疗是提高AD生存率和改善预后的关键。

【关键词】主动脉夹层诊断治疗预后

主动脉夹层(aorticdissection,AD)是血液从主动脉内膜的破口进入主动脉壁中层,并沿纵轴方向扩大致主动脉两层膜被剥离的状态,是一种严重威胁生命的主动脉疾病,其特点是发病急、病情复杂多变、进展迅速、误诊率、病死率高[1]。本文对我院2005年1月—2011年2月收治的21例AD患者的资料进行回顾性分析。

1临床资料

1.1一般资料我院于2005年1月—2011年2月收治AD患者21例,其中男15例,女6例,男女比例为2.5:1。均接受心电图、X线胸片、彩色多普勒超声、CT检查。

1.2既往病史有高血压病史14例(66.7%),病程1~30年。有10例血压控制不良,2例从未服用降压药物,仅2例血压控制较好。马方综合征1例(4.8%),主动脉瓣畸2例(9.5%),无其他疾病4例(18.1%)。

1.3诱发因素活动、用力、情绪激动为诱因的14例(66.7%),有的患者仅于洗澡、突然转身、打喷嚏及伸懒腰等动作时突然发病。无明显诱因的4例(18.1%)。

1.4临床表现18例(89.5%)患者表现为疼痛,疼痛部位有胸痛(包括心前区及胸骨后)、腹痛、肩痛、背痛及腰痛等。部分患者有多部位疼痛。疼痛性质为撕裂或刀割样、针刺样、压榨样,个别患者有钝痛,疼痛剧烈者15例(71.4%),疼痛呈持续性者16例(76.2%)。17例(80.9%)患者血压高于正常,其中明显升高9例〔收缩压≥180mmHg或(和)舒张压≥100mmHg,1mmHg=0.133kPa〕,1例(4.8%)为低血压。3例(42.9%)血压正常(其中1例为马方综合征)。出汗10例(47.8%),气短8例(38.1),头晕5例(23.8%),休克1例(4.8%),头痛8例(38.1%),恶心、呕吐4例(18.1%)。心脏主动脉瓣杂音5例(23.8%),血管杂音5例(23.8%),脉搏减弱2例(9.5%)。

1.5辅助检查

1.5.1心电图检查心电图正常4例(18.1%),异常16例(76.2%)。多为非特异性改变,包括窦性心动过速2例(9.5%),室性期前收缩3例(14.3%),房性期前收缩2例(9.5%),左心室高电压5例(23.8%),ST-T改变8例(38.1%)。

1.5.2X线胸片3例(42.9%)可见主动脉增宽延长,上纵隔影增宽,主动脉外形不规则,心影增大。

1.5.3彩色超声检查4例(18.1%)可见主动脉内分离的内膜摆动征及主动脉夹层分离形成的主动脉真、假双腔征。主动脉瓣反流2例(9.5%),胸腔积液1例(4.8%)。

1.6治疗所有急性AD患者入院后予监护,严密监测血压、心率和尿量;绝对卧床休息,避免用力;镇静止痛。采用硝酸甘油、硝普钠等积极降压,β受体阻滞剂或钙拮抗剂抑制心肌收缩力。同时加强对症、支持治疗。

2结果

5例内科保守治疗好转4例死亡1例。16例转上级医院,其中1例死于途中,9例转院后死亡。6例行主动脉夹层腔内带膜支架封堵术或行手术治疗的患者全部治愈。

3讨论

近年对AD的认识和诊断水平不断提高,临床检出率不断增加。夹层形成时可累及主动脉的各个分支,甚至造成分支动脉闭塞,可合并急性心肌梗死而早期死亡[2]。

3.1发病情况一项多中心研究证实,AD发病率男女比为2∶1~5∶1[3],Januzzi等[4]认为老年人患AD病因多以高血压为主,年轻人多以其他危险因素为主:如马方综合征、主动脉二叶瓣畸形、特纳综合征等。也有人认为高血压是AD的主要发病因,也是促发因素,大约80%的AD患者有高血压[5]。本组资料男女比例为2.7∶1,以男性患者多见。无论老年人或年轻人,均以高血压发病率最高,本组高血压发病率为62.5%,这可能与我国高血压知晓率低有关,本组病例初诊血压升高者达82.1%,也说明AD患者高血压的发病率要高于我们的统计。

3.2临床表现由于AD起病凶险和早期病死率极高,如不能及时诊断和治疗,在发病最初24h内每小时病死率为1%~2%,1周内病死率高达60%~70%[6]。因此临床医生必须迅速在临床资料中敏锐地发现临床线索,进而选择相应的检查手段对其作出诊断或排除。AD临床表现复杂多样,突发剧烈、持续性胸背部疼痛是AD最常见的症状,不同的类型AD疼痛的部位可不同,可能与主动脉各主要分支受累有关。体征表现为双上肢动脉搏动不对称或者脉压>20mmHg、心脏杂音、下肢动脉搏动减弱或消失,以上体征如为新出现的更加提示本病。AD在发病和扩展过程中,可引起相关器官供血不足,夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支,可引起相应器官系统受损的表现。路欣等[8]研究认为多层螺旋CT血管成像(MSCTA)能迅速准确诊断AD,而且三维重建可以直观地提供AD病变后受累及组织器官灌注不足的早期依据。

3.3AD的误诊分析本组首诊误诊3例,误诊率14.3%。误诊原因:AD受累部位范围不一,临床表现复杂多变、缺乏特异性,故易被误诊,尤其以并发症如休克、晕厥、急性肾功能衰竭、胸腔积液为首发症状,是误诊的首要原因。另外,本病一直被认为是少见病,急诊医师缺乏对该病的了解,缺乏警惕性而易漏诊、误诊。本组3例首诊误诊中2例胸痛患者酷似心绞痛,1例休克、贫血。

3.4AD的治疗AD的治疗方式有内科治疗、外科治疗和血管内导管介入治疗,我们认为无论何种类型的AD均以内科治疗为开始。内科治疗的首要目标是解除疼痛,降低心肌收缩力和减慢心肌收缩速度,控制血压,将收缩压维持在100~120mmHg之间,心率维持在60~80次/min。最后依据主动脉16-MSCTA确定诊断决定是否需要手术治疗,对于基层医院切忌盲目转院。Ⅰ、Ⅱ型AD,特别是合并主动脉瓣关闭不全的患者,是外科手术适应证。手术原则是用人工血管移植接通主动脉管道,合并主动脉瓣关闭不全时使用人工瓣膜置换主动脉瓣。对于稳定的Ⅲ型AD,则首选内膜支架治疗或内科治疗[9]。

AD如能早期诊断、及时采取药物和介入治疗能降低病死率、改善近期预后。尽管AD是一种急症,在大多数患者中都有潜在的和广泛的主动脉中层的病变,这些病变易导致AD。即使这些患者经过积极的外科治疗,这些潜在的病变也可持续存在。由于这些患者有患动脉瘤、夹层进展和主动脉其他部位再形成夹层的危险,故对于长期生存者需进一步针对危险因素进行防治及随访观察。

参考文献

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