老年COPD合并肺心病患者NT-proBNP测定及其意义

老年COPD合并肺心病患者NT-proBNP测定及其意义

代雪梅刘海军

代雪梅刘海军（沈阳医学院奉天医院110021）

【中图分类号】R714.253【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2013）12-0118-02

【摘要】目的探讨N-端脑钠肽前体（NT-proBNP）在慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺心病中的价值。方法70例COPD患者分为单纯COPD组、COPD合并肺心病急性加重期组和COPD合并肺心病缓解期组，测定并比较血浆NT-ProBNP值。结果A组、B组及C组NT-ProBNP水平分别为(31.5±19.8)pg/ml、(843.2±296.7)pg/ml、(215.6±64.5)pg/ml。各组间比较,差异均有统计学意义。结论血浆NT-ProBNP浓度测定对鉴别COPD患者是否合并肺心病及判断其严重程度有一定的临床应用价值。

【关键词】COPD肺心病肺动脉高压

脑钠素（B-typenatriureticpeptide，BNP），是一种主要由心室肌细胞分泌的神经激素，具有利钠、利尿和扩血管等作用，近年来已成为临床诊断心力衰竭等心血管疾病最重要的生化指标［1、2］。N-端脑钠肽前体（NT-proBNP）是脑钠肽裂解而成的无活性代谢产物，与脑钠素有着相同的作用，且具有半衰期长、个体变异性低、体外稳定性好、不受生理节律影响等优点［3］，为了解NT-ProBNP对肺心病患者的影响，本研究通过对COPD患者不同病期中血浆NT-ProBNP的测定，探讨其在COPD合并心力衰竭患者中的临床应用价值。

1对象与方法

1.1对象选择2011年1月至2012年3月在我院呼吸内科住院的老年COPD患者70例,其中男性39例，年龄50～79岁，女性31例，55～80岁。COPD诊断标准参照2007年中华医学会的COPD诊断标准［4］。

单纯COPD组(A组)患者35例肺动脉收缩压（sPAP）平均（20.32±4.95）mmHg；

COPD合并肺心病急性加重期(B组)35例，诊断标准：右心室流出道内径≥30mm；右心室内径≥20mm；右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大。同时出现颈静脉怒张、肝大、双下肢水肿等右心功能不全的症状。sPAP平均（57.46±19.57）mmHg。

COPD合并肺心病缓解期(C组)，为B组患者经治疗后病情好转稳定4周后复查NT-ProBNP。

所有患者均给予血常规、尿常规、生化全项、D-二聚体、心电图、胸片、心脏超声检查，排除高血压、先天性心脏病、急性冠脉综合征、左心功能不全、心房颤动、心包填塞、肝肾功能不全、肿瘤、神经系统疾病、急性肺栓塞。

1.2方法

1.2.1血浆NT-ProBNP测定所有患者均于入院后24h于肘正中采静脉血5ml。采用法国生物梅里埃公司酶联免疫荧光分析仪（VIDAS）测定NT-ProBNP，试剂盒为仪器配套专用试剂。

1.2.2超声心动图检查使用美国惠普SO-NOS5500彩色多普勒超声诊断仪经胸超声检查，肺动脉压采用三尖瓣反流法测定。

1.3统计学方法：测定结果采用SPSS11.5统计软件包进行统计学处理。所有计量资料均用(-X±S)表示，统计方法有t检验，X2检验。P<0.05有统计学意义。

2结果

3组患者血浆BNP水平比较A组血浆BNP水平为(31.5±19.8)pg/ml,B组血浆BNP水平为(843.2±296.7)pg/ml,C组血浆BNP水平为(215.6±64.5)pg/ml,B组血浆BNP水平高于A组血浆BNP水平,差异有统计学意义(P<0.001)。C组与B组比较,差异也有统计学意义(P<0.01)。见表1。

表1不同患者血浆NT-ProBNP比较

组别例数NT-ProBNP（pg/ml）

A组3531.5±19.8

B组*35843.2±296.7

C组^35215.6±64.5

注：与单纯COPD组（A组）比较P*<0.001，P^<0.01，与缓解期比较P*<0.01

3讨论

COPD是一种常见的呼吸系统疾病，以不可逆的气流受限为特征，且呈进行性发展，导致低氧血症、肺动脉高压、右心室肥厚，从而进展为肺心病，严重威胁患者的身体健康。临床上COPD患者的呼吸困难通常被认为是肺功能下降和呼吸衰竭所致，而忽略了心力衰竭的存在，及早发现并诊断COPD合并肺心病、心力衰竭显得尤为重要。BNP是由心肌细胞合成的具有生物学活性的天然激素，主要在心室表达，同时也存在于脑组织中。当心室充盈压升高和心肌纤维受牵张时，可快速反应，表达分泌BNP前体原，前体原脱去26个氨基酸的N端信号肽后生成含108个氨基酸的BNP前体（ProBNP），再进一步释放入血，裂解为BNP和NT-ProBNP［5］。NT-ProBNP浓度相对稳定，含量相对较高［6］，是较理想的检测指标。本研究结果显示，肺心病患者的NT-ProBNP水平显著高于单纯COPD患者，急性加重期患者显著高于临床缓解期，这一结果排除了年龄、性别因素的影响，真实地反映了COPD患者是否存在肺心病及其严重程度。

肺心病患者BNP升高的机制，考虑与下列因素有关：①慢性肺心病患者长期缺氧，导致肺动脉高压、右心室肥厚、扩大，使心室压力和容量负荷增加，BNP分泌增加。②肺心病患者长期缺氧，代偿性红细胞增生，导致血容量增多引起BNP合成和分泌增多，Hill等研究曾发现大鼠缺氧时BNP升高70%［7］。③肺循环是BNP的主要代谢场所，肺心病患者的肺毛细血管网严重破坏，清除BNP的能力下降。④在急性加重期由于呼吸衰竭、感染等因素使压力负荷、容量负荷的增加较缓解期更明显，故刺激心室肌细胞合成和分泌BNP增加。

综上所述，在临床上，检测NT-ProBNP的水平，对诊断COPD合并慢性肺源性心脏病、监测病情变化、疗效评定及估计预后有着重要的意义。

参考文献

[1］FelkerGM，PetersenJW，MarkDB.Natriureticpeptidesinthediagnosisandmanagementofheartfailure[J].CMAJ，2006，175（6）：611-617.

[2］JaffeAS，BabuinL，AppleFS.Biomarkersinacutecardiacdisease：thepresentandthefuture[J].JAmCollCardiol，2006，48（1）：1-11.

[3］高伟，王士雯，赵玉生.脑钠肽前体N末端片段在心血管研究应用中的现状[J].中华心血管病杂志，2004，25（8）：759-761.

[4］中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华内科杂志，2007，3（46）：254-261.

[5］Martinez-RumayorA，RichardsAM，BurnettJC，etal.Biologyofthenatriureticpeptides[J].AmJCardiol，2008，101（3A）：3-8.

[6］KalJ，BorgyaA，GallusserA，etal.DevelopmentofanoverNtermail3/ProBNP（NT-ProBNP）assaywithalowdetectionlimit.

[7］HillNS，KlingerJR，etal.Brainnatriureticpeptide:possibleroleinthemodulationofhypoxinpulmonaryhupertension[J].Amjphysical，2004，266：308-315.